【臨床表現(xiàn)】
1.心血管系統(tǒng) 酸中毒本身對心率的影響呈雙向性。當血pH值從7.40下降到7.0時，一般表現(xiàn)為心率過快，這主要由于酸中毒時分泌較多的腎上腺素所致。當pH值繼續(xù)下降，心率逐漸減慢，主要可能是乙酰膽堿酯酶此時被抑制，致使乙酰膽堿積聚過多，后者對心臟的作用超過了腎上腺素的作用。若使用β受體阻滯藥，心動過緩可以更明顯。嚴重酸中毒可以伴隨心律失常，有人認為是酸中毒本身所造成，但大多數(shù)人認為是酸中毒時合并的電解質紊亂導致。此外，輕度酸中毒可使心肌收縮力增加，因為兒茶酚胺可促進Ca2 進入細胞內，從而起部分代償作用。嚴重酸中毒時，H 大量積聚，阻止了Ca2 從細胞外進入細胞內，細胞內游離[Ca2 ]減低，心肌收縮力下降;如果同時使用鈣通道阻滯藥，則心動過緩作用可更加明顯。酸中毒對小動脈及靜脈均有影響，但以靜脈更為明顯，主要表現(xiàn)為持續(xù)性靜脈收縮。對小動脈，一方面因為兒茶酚胺分泌增加使其收縮，另一方面H 本身則造成小動脈舒張，嚴重酸中毒時，后一種作用超過前一種。
因此總的表現(xiàn)為各組織灌注減少，回心血量增加，心臟負擔加重。如果造成酸中毒的基礎疾病同時對心臟有影響，則上述因素可使心力衰竭出現(xiàn)。
2.呼吸系統(tǒng) 表現(xiàn)為呼吸加快加深，典型者稱為Kussmaul呼吸。因為酸血癥通過對中樞及周圍化學感受器的刺激，興奮呼吸中樞，從而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒獲得一定程度的代償。酸中毒可使O2與血紅蛋白結合能力下降，使攜帶到組織的O2釋放增多，對改善組織代謝有一定好處。但較長時間的酸中毒又可使紅細胞內2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量減少，紅細胞攜帶O2能力下降，后者最終抵消了前者的作用。
3.胃腸系統(tǒng) 可以出現(xiàn)輕微腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、胃納下降等。其原因部分與引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水電解質酸堿失衡等有關;另外，酸中毒本身造成的自主神經(jīng)功能紊亂(如對乙酰膽堿刺激反應的改變等)常也是直接原因。
4.其他 血pH值下降時，K 容易從細胞內逸出到細胞外，可使血K 輕度上升;但實際上許多產(chǎn)生代謝性酸中毒的情況常合并缺K ，因此血K 水平不一定都升高。兒茶酚胺在酸中毒時分泌過多，刺激β腎上腺素能受體，使K 從細胞外轉移到細胞內;刺激α腎上腺素能受體則產(chǎn)生相反效果。低HCO3-血癥及高滲透壓血癥本身都可抑制細胞對K 的攝取。因此血鉀水平須視總的情況綜合而定，一般認為血pH值每下降0.1，血K 上升0.6mmol/L，但由于上述眾多因素的影響，因此往往實際上并不如此精確。
【診斷】
代謝性酸中毒必須依據(jù)病史及實驗室檢查而進行全面診斷。一般按下列步驟進行：
1.確定代謝性酸中毒的存在 同時進行動脈血氣和血生化指標的測定，若pH值降低、[HCO3-]過低、[H ]過高或血AG特別高表示有代謝性酸中毒的存在。可以根據(jù)Henderson-Hasselbalch公式(H =24×PaCO2/HCO3)來評價測定的實驗室數(shù)據(jù)是否可靠。由于測得的pH值與計算所得的H 之間有直接的關系，當pH值為正常值即7.4時，H 為40nmol/L。若變化超出上述范圍，提示數(shù)據(jù)存在實驗室誤差或上述指標并非同時測定。
進行全面的病史采集和體格檢查有助于提示潛在的酸堿平衡紊亂，如嘔吐、嚴重腹瀉、腎功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代謝性酸中毒。
2.判斷呼吸代償系統(tǒng)是否反應恰當 一般情況下代謝性酸中毒所致的PaCO2代償范圍，可用簡單的公式進行估計，最常用的為：
①PaCO2=1.5[HCO3-] 8;
②△PaCO2=1.2△[HCO3-]。如超出該范圍，表示有混合性酸堿平衡紊亂障礙存在。
3.計算陰離子間隙(AG) 在代謝性酸中毒中計算AG有助于判斷代謝性酸中毒的類型。
(1)若AG升高提示乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、藥物或毒物中毒或腎功能不全等。在高AG型代謝性酸中毒中，計算△AG有助于判斷有無其他類型酸堿失衡的存在。△AG為升高的AG與降低的HCO3-的比值，△AG=(AG-10)/(24-HCO3-)(正常值為1～1.6)。△AG<1表示HCO3-的降低超過了AG的升高，提示非陰離子間隙代謝性酸中毒的存在。△AG>1.6提示同時存在代謝性堿中毒。若懷疑藥物或毒物引起的代謝性酸中毒，滲透壓間隙的測定有助于診斷。低分子量的在血清中易形成高濃度的物質(如甲醇、乙醇、異丙醇等)易使血清滲透壓升高，均能導致AG升高的代謝性酸中毒伴滲透壓間隙的升高。如果血滲透壓間隙也正常，則最可能是因肝病造成血中L型乳酸積聚，或者因胃腸道問題導致D型乳酸積聚。
(2)若AG不增高，首先需除外低白蛋白血癥所造成AG不增高。如果無低蛋白血癥存在，酸中毒主要可能由HCO3-丟失以及過度產(chǎn)生一些酸，但它們所伴的陰離子在正常血中不存在;或者這些陰離子并不和H 或NH4 一起排泄。尿AG定義為尿中未測定的陰離子與未測定的陽離子之差(尿AG=Na K -Cl-)，用于檢測尿中Cl-一起排出的NH4 量。一般情況下，如果腎酸化功能正常，在酸負荷或失堿時，腎臟必然會排出大量NH4 。代謝性酸中毒時，如腎臟酸化功能正常(如腹瀉)，使尿AG明顯升高(如-20～-50mEq/L)。相反如果腎臟的酸化功能受損(如腎小管性酸中毒)，則尿NH4 排出必然明顯減少，尿AG為正值。

代謝性酸中毒的病因鑒別診斷中值得特別提出的是腎小管性酸中毒，主要是進行I型和II型腎小管酸中毒的鑒別診斷。