一.臨床表現(xiàn)
起病急驟，多有腦外傷、溺水、電擊、脊髓損傷、神經肌肉接頭的病變，并很快出現(xiàn)呼吸減慢或停止。 并伴紫紺、抽搐、昏迷。具體表現(xiàn)為：
1.呼吸困難 患者主觀感到空氣不足，客觀表現(xiàn)為呼吸用力，伴有呼吸頻率、深度與節(jié)律的改變。有時可見鼻翼扇動、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難，可有三凹征。呼氣性呼吸困難多見于下呼吸道不完全阻塞如支氣管哮喘等。胸廓疾患、重癥肺炎等表現(xiàn)為混合性呼吸困難。中樞性呼吸衰竭多表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則，如潮式呼吸等。出現(xiàn)呼吸肌疲勞者，表現(xiàn)為呼吸淺快、腹式反常呼吸，如吸氣時，腹壁內陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困難，如鎮(zhèn)靜藥中毒，可表現(xiàn)呼吸勻緩、表情淡漠或昏睡。
2.發(fā)紺 是缺氧的典型體征，因動脈血還原血紅蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈現(xiàn)青紫色的現(xiàn)象。
3.神經精神癥狀 急性呼吸衰竭的神經精神癥狀較慢性明顯而多見，可出現(xiàn)煩躁不安、撲翼樣震顫、譫妄、抽搐、昏迷等。
4.循環(huán)系統(tǒng)癥狀 缺氧和CO2潴留均可導致心率增快、血壓升高。嚴重缺氧可出現(xiàn)各種類型的心律失常，甚至心臟停搏。CO2潴留可引起表淺毛細血管和靜脈擴張，表現(xiàn)為多汗、球結膜水腫、頸靜脈充盈等。
5.其他臟器的功能障礙 嚴重缺氧和CO2潴留可導致肝腎功能障礙。臨床出現(xiàn)黃疸、肝功能異常;血尿素氮、肌酐增高，尿中出現(xiàn)蛋白、管型;也可能出現(xiàn)上消化道出血等。
6.酸堿失衡和水、電解質紊亂 因缺氧而通氣過度可發(fā)生呼吸性堿中毒。CO2潴留則表現(xiàn)為呼吸性酸中毒。嚴重缺氧多伴有代謝性酸中毒及電解質紊亂。
二.診斷依據(jù)
1.患者多數(shù)原無呼吸系統(tǒng)疾病，有腦外傷、溺水、電擊等，很快出現(xiàn)呼吸減慢甚至停止。
2.動脈血氣分析：PaO2<8.0KPa，PaCO2可正常、降低或升高。
3.通常根據(jù)病史、體檢、胸片等可診斷。

1.鑒別急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭:
急性呼衰：是指呼吸功能原來正常，由于各種突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等，因機體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。
慢性呼衰：多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺02，或伴co2潴留，但通過機體代償適應，仍能從事個人生活活動，稱為代償性慢性呼衰。一旦并發(fā)呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負擔所致代償失調，出現(xiàn)嚴重缺02、c02潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰。
2.臨床還須鑒別各種病因引起的呼吸衰竭，首先須排除心內解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等病因引起的PaO2下降和PaCO2升高;其次須鑒別各種不同的引起急性呼吸衰竭的病因?？山柚∈?，臨床表現(xiàn)和多種輔助檢查手段確診。注意兩種不同類型的呼吸衰竭，呼吸道梗阻為主或肺部廣泛病變?yōu)橹魉碌暮粑ソ叩蔫b別。