本病的臨床表現(xiàn)取決于患者的年齡、性別、感染病毒的類型、機體反應性以及病變范圍等因素，輕重差異很大，且不特異，易造成誤診或漏診。病毒性心肌炎的診斷必須建立在有心肌炎的證據(jù)和病毒感染的證據(jù)基礎上。輕者幾無癥狀而呈亞臨床經(jīng)過，或癥狀輕微;重者可出現(xiàn)心臟擴大、心功能不全、嚴重心律失常、休克等，甚至猝死。
1.病毒感染史 50%～80%的患者有過發(fā)熱、倦怠、全身肌肉酸痛、流涕等上呼吸道感染引起的“感冒”樣癥狀或惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀;部分患者因癥狀輕微而忽略，此時雖無明顯的前驅(qū)癥狀，但并不能據(jù)此而除外病毒感染;亦有在其他病毒感染(如肝炎、腮腺炎等)之后而發(fā)病。心臟受累癥狀常在病毒感染前驅(qū)癥狀出現(xiàn)1～3周后逐漸出現(xiàn)。
2.癥狀 多數(shù)患者癥狀輕微而呈亞臨床型或隱匿型，僅有心電圖改變而疑及診斷，或因車禍死亡或死于其他疾病尸解時發(fā)現(xiàn)有心肌炎的病理改變。少數(shù)患者由于病變彌漫，出現(xiàn)大面積心肌壞死而呈暴發(fā)性發(fā)作，表現(xiàn)為急性心力衰竭、心源性休克或猝死。
在臨床就診的患者中，90%左右以心律失常為主訴或首發(fā)癥狀，常訴有發(fā)熱、腹瀉或流感癥狀，心悸、乏力、胸悶、頭暈等，嚴重者可出現(xiàn)暈厥或阿-斯綜合征。心臟擴大、心律失?；蛐牧λソ邽樾呐K明顯受損的表現(xiàn)。部分患者可有程度不一的胸痛，其原因可能有：①伴發(fā)心包炎;②心肌壞死廣泛;③心排血量下降引起相對性冠狀動脈供血不足;④病毒感染引發(fā)閉塞性冠狀動脈炎。
3.體征
(1)心律失常：最常見，且常是引起患者注意的首發(fā)表現(xiàn)。各種心律失常都可出現(xiàn)，以期前收縮最常見，其次為房室傳導阻滯。嚴重心律失常是造成猝死的主要原因。
(2)心率改變：可見與體溫不成比例的持續(xù)性竇性心動過速，若表現(xiàn)為心動過緩則應注意是否存在房室傳導阻滯。
(3)心音改變：第一心音減低或分裂，呈胎心音，可聞及第三心音或第四心音，嚴重時可出現(xiàn)奔馬律。心包炎時可聞及心包摩擦音。
(4)雜音：心尖區(qū)可聞及收縮期吹風樣雜音，與發(fā)熱、貧血所致血流速度加快以及心腔擴大有關;亦可聞及舒張期雜音，為心腔擴大引起相對性二尖瓣狹窄所致。雜音強度多不超過3級，病情好轉(zhuǎn)后多可消失。
(5)心臟擴大：輕癥患者心臟不擴大或擴大不明顯，重者心臟明顯擴大。
(6)心力衰竭：重癥患者可出現(xiàn)急性心力衰竭，甚至出現(xiàn)心源性休克。
4.病毒感染的證據(jù)有以下各點：①發(fā)生后不久出現(xiàn)心臟癥狀或心電圖變化。②血清病毒中和抗體測定陽性結果，由于柯薩奇B病毒最為常見，通常檢測此組病毒的中和抗體，在起病早期和2～4周各取血標本一次，如二次抗體效價示4倍上升或其中一次≥1∶640，可作為近期感染該病毒的依據(jù)。③咽、肛拭病毒分離，如陽性有輔助意義，有些正常人也可陽性，其意義須與陽性中和抗體測定結果相結合。④用聚合酶鏈反應法從糞便、血清或心肌組織中檢出病毒RNA。⑤心肌活檢：從取得的活組織作病毒檢測，病毒學檢查對心肌炎的診斷有幫助。
5.分型與分期
(1)根據(jù)病毒性心肌炎的不同臨床表現(xiàn)，本病大致可分以下7型：
①隱匿型：指無自覺癥狀，因健康檢查見心臟擴大或心電圖異常而發(fā)現(xiàn)，或因意外事件死亡尸檢中發(fā)現(xiàn)。
②猝死型：多為局灶型心肌炎，癥狀隱匿，多因突然發(fā)生心室顫動、心臟停搏而死亡，本型是青少年最常見猝死原因。
③心律失常型：常以心悸為主要癥狀，多為頻發(fā)性期前收縮，以室性期前收縮多見，可呈二、三聯(lián)律，也可出現(xiàn)Ⅰ～Ⅲ度房室傳導阻滯。
④心力衰竭型：此型心肌損害多較彌漫而嚴重，心臟常明顯擴大，可表現(xiàn)為左、右心或全心衰竭，臨床上尤以左心衰竭多見，部分急性左心衰竭并胸痛，檢查有血清酶學改變，心電圖亦可出現(xiàn)病理性Q波，可酷似急性心肌梗死。本型常并發(fā)心包炎。
⑤暴發(fā)型：常在病毒感染后數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)急性心衰、心源性休克或嚴重心律失常，病死率高。
⑥慢性心肌炎：表現(xiàn)為病情遷延反復，時輕時重，呈慢性過程，常伴進行性心臟擴大和心力衰竭，每因感冒或病毒感染而加重，亦可在病程中猝死。但多數(shù)經(jīng)數(shù)年至數(shù)十年后因心功能不全致死。本型有時與原發(fā)性擴張型心肌病難以鑒別。
⑦后遺癥型：患者心肌炎雖已基本痊愈，但可遺留不同程度心律失常或癥狀。
(2)根據(jù)病情變化和病程長短，病毒性心肌炎可分為4期：
①急性期：指新近發(fā)病，臨床癥狀明顯而多變，病程多在6個月以內(nèi)。
②恢復期：臨床癥狀和心電圖改變等逐漸好轉(zhuǎn)，但尚未痊愈，病程一般在6個月以上。
③慢性期：部分病人臨床癥狀、心電圖、X線、酶學等檢查呈病情反復或遷延不愈，實驗室檢查有病情活動的表現(xiàn)者，病程多在1年以上。
④后遺癥期：患心肌炎時間久，臨床已無明顯癥狀，但遺留較穩(wěn)定的心電圖異常，如室性期前收縮、房室或束支傳導阻滯、交接區(qū)心律等。
目前病毒性心肌炎的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)、心電圖、X線以及其他有關實驗室檢查綜合分析，靠排他法診斷。下面介紹中華心血管病學會1999年成人急性病毒性心肌炎的診斷參考標準。
附錄　1995年全國心肌炎心肌病專題座談會提出的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準
(一)在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后1～3周內(nèi)或急性期中出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如嚴重乏力(心排血量降低)、第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿-斯綜合征等。
(二)上述感染后1～3周內(nèi)或與發(fā)病同時新出現(xiàn)的各種心律失常和(或)心電圖異常而在未服抗心律失常藥物前出現(xiàn)下列心電圖改變者：
1.房室傳導阻滯、竇房阻滯或束支傳導阻滯。
2.2個以上導聯(lián)S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多個導聯(lián)S-T段異常抬高或有異常Q波。
3.多源、成對室性早搏，自主性房性或交界性心動過速、持續(xù)或非持續(xù)陣發(fā)性室性心動過速，心房或心室撲動、顫動。
4.2個以上以R波為主的導聯(lián)T波倒置、平坦或降低
5.頻發(fā)房性早搏或室性早搏。
注：具有1～3任何一項即可診斷;具有4或5，以及無明顯病毒感染史者必須具有以下指標之一，以助診斷：
1.有下列病原學依據(jù)之一：
⑴第2份血清中同型病毒抗體滴度較第1份血清升高4倍(2份血清應相隔2周以上)或一次抗體效價≥640者為陽性，320者為可疑(如以1∶32為基礎者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性，根據(jù)不同實驗室標準作決定)。
⑵病毒特異性IgM≥1∶320者為陽性(按各實驗室診斷標準，但需在嚴格質(zhì)控條件下)。上述⑴、⑵如同時有同種病毒基因陽性者更支持有近期病毒感染。
⑶單有血中腸道病毒核酸陽性，可能為其它腸道病毒感染。
⑷從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中測出腸道病毒或其他病毒基因片段。
2.左室收縮功能減弱(經(jīng)無創(chuàng)或有創(chuàng)檢查證實)。
3.病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高，并在急性期中有動態(tài)變化。如有條件可進行血清心臟肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T、肌凝蛋白輕鏈或重鏈測定。
(三)對尚難明確診斷者可長期隨訪。在有條件時可作心內(nèi)膜心肌活檢進行病毒基因檢測及病理學檢查。
在考慮病毒性心肌炎診斷時，應除外甲狀腺功能亢進癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患如風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結締組織病、代謝性疾病以及克山病(克山病地區(qū))等。如有條件必需進行上述任何一項病原學檢查。

臨床上病毒性心肌炎應與以下疾病進行鑒別：
1、風濕性心肌炎
風濕性心肌炎是風濕熱的重要表現(xiàn)之一, 其發(fā)病與鏈球菌感染有關。因此, 風濕性心肌炎患兒發(fā)病前多有鏈球菌感染史, 如扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等。本病的特點是: ①多發(fā)于學齡兒童和青春期, 嬰幼兒甚為少見。而病毒性心肌炎可發(fā)生于任何年齡組, 包括新生兒、嬰兒乃至成人。②心臟受累包括心內(nèi)膜、心肌和心包, 故稱全心炎, 以心內(nèi)膜受累最多見, 尤其是二尖瓣和主動脈瓣。而病毒性心肌炎主要侵犯心肌, 也可累及心包, 此時稱為病毒性心肌心包炎。累及心臟瓣膜者甚為少見。③風濕性心肌炎主要表現(xiàn)為奔馬律, 心電圖以P2R 間期延長(é 度房室傳導阻滯) 為主, 嚴重心律失常者少見。而病毒性心肌炎多有各類早搏, 也可有不同程度的竇房阻滯、房室傳導阻滯及心動過速等。另外,風濕性心肌炎引起猝死者少見, 而病毒性心肌炎可致病兒猝死。④風濕性心肌炎的實驗室檢查可有鏈球菌感染的證據(jù), 如抗“O ”高、C 反應蛋白陽性等。而病毒性心肌炎主要表現(xiàn)為心肌酶譜異常,或與病毒感染有關的抗體滴定度升高, 免疫球蛋白異常。
2、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥
心內(nèi)膜彈力纖維增生癥(EFE) 和心肌炎有相似之處。其病理改變主要是心內(nèi)膜彈力纖維增厚, 病變可累及瓣膜、心內(nèi)膜下心肌也可發(fā)生變性或壞死。本病多發(fā)生于6 個月左右的嬰兒。其臨床表現(xiàn)為心臟擴大(以左室大為主) 和充血性心力衰竭, 可由上呼吸道感染誘發(fā); 心電圖表現(xiàn)為電壓高, 提示心房或心室大(以左室大為主)。而病毒性心肌炎多為低電壓和ST2T 波異常。EFE 之超聲心動圖主要表現(xiàn)為心內(nèi)膜反光增強、增厚, 心肌收縮無力; 而病毒性心肌炎多數(shù)表現(xiàn)正常,有心力衰竭時可見心腔擴大, 心肌收縮無力, 少數(shù)可見心包積液征。
3、原發(fā)性心肌病
小兒原發(fā)性心肌病可有家族史，起病遷延, 病程長, 多以擴張型(充血性) 心肌病為主?？捎袆用}栓塞現(xiàn)象，病毒分離陰性，血清病毒中和抗體效價無短期內(nèi)增高，心電圖常有各種心律失常，較病毒性心肌炎嚴重，可出現(xiàn)病理性Q波等。其臨床特點是心臟顯著擴大,X線表現(xiàn)為心臟普遍擴大或呈球形, 心臟搏動弱, 超聲心動圖多顯示左房左室大、心功能減退, 也可顯示心室壁肥厚。心電圖可有電壓高、各種心律失常及非特異性的ST 2T 波改變。但晚近有更多資料表明，部分病毒性心肌炎可演變?yōu)榕R床擴張型心肌病，某些所謂原發(fā)性心肌病可能是慢性病毒性心肌炎或心肌炎的晚期表現(xiàn)，以致兩者難以鑒別。
4、川崎病
本病又稱皮膚粘膜淋巴結綜合征。其病因尚不清楚, 主要累及皮膚、粘膜和淋巴結, 多見于5 歲以內(nèi)嬰幼兒。其臨床表現(xiàn)為發(fā)熱(多為高熱, 持續(xù)5 天以上, 抗生素治療無效) , 皮疹, 結合膜炎, 口唇紅斑干裂, 口腔粘膜炎癥, 非化膿性淋巴結炎。10%～ 40% 患兒心臟受累, 主要是冠狀動脈炎, 可有心肌缺血、心肌梗塞或動脈瘤破裂致猝死。本病累及心臟時需與心肌炎相鑒別。但心肌炎通常無持續(xù)發(fā)熱, 也不會累及皮膚粘膜和淋巴結, 超聲心動圖檢查有時可發(fā)現(xiàn)冠狀動脈擴張和動脈瘤。
5、非病毒性心肌炎
(1)白喉所致中毒性心肌炎　此類心肌炎患兒易發(fā)生房室傳導阻滯、束支阻滯和早搏, 心力衰竭出現(xiàn)快,且易致心源性休克。可根據(jù)流行病學對本病做出診斷和鑒別診斷。近年來, 由于三聯(lián)疫苗的廣泛應用, 白喉的發(fā)病率已大大降低, 因而由白喉所致的心肌炎已甚為少見。
(2)落磯山斑熱(RM SF) 　由立克次體感染所致, 主要發(fā)生在美國、加拿大、墨西哥、中美洲和南非。其臨床特征為頭痛、發(fā)熱和皮疹三聯(lián)征。RM SF 由蜱傳播, 可由立克次體血管炎及血栓引起心肌炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害、腎功能障礙、血管性虛脫、肺水腫及手足指趾壞疽。實驗室檢查可有血小板減少、血鈉低。免疫組織學檢查發(fā)現(xiàn)立克次體, 或由PCR 方法發(fā)現(xiàn)在血流中有立克次體核酸序列, 即可確診RM SF。
6、其他引起心肌損害的疾病
(1)自身免疫性疾病　包括類風濕、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性多動脈炎、皮肌炎、硬皮病等, 均可引起心肌損害。但此類疾病的共同特點是常累及多個器官。因此, 此類患者除心肌損害外, 尚可見關節(jié)、皮膚、腎臟、肝脾等損害。實驗室檢查可見血沉快、類風濕因子、抗核抗體陽性、狼瘡細胞陽性等。
(2)糖原累積病　主要是ê 型糖原累積病。可有心臟擴大而心臟雜音不明顯。其心電圖特點PC 是P 波高尖, P2R 間期縮短,QRS 波電壓升高。本病常侵犯骨骼肌, 故患兒常有肌張力低下。
7.β受體功能亢進綜合征
本征多見于年輕女性，常有一定精神因素為誘因，主訴多易變，而客觀體征較少，無發(fā)熱、血沉增高等炎癥證據(jù)，主要表現(xiàn)為心電圖ST段、T波改變及竇性心動過速，口服普萘洛爾20～30mg后半小時即可使ST段、T波改變恢復正常;而病毒性心肌炎所致ST-T改變系心肌損害所致，口服普萘洛爾后短期內(nèi)不能恢復正常。此外，β受體功能亢進綜合征無心臟擴大、心功能不全等器質(zhì)性心臟病的證據(jù)。
8.心包積液
病毒性心肌炎有時亦可累及心包，甚至心包積液，稱病毒性心肌心包炎，此時應與其他原因所致心包炎作鑒別。風濕性心包炎常是風濕性全心炎的一部分，常有風濕熱的其他表現(xiàn)，兩者鑒別多無困難?；撔孕陌壮Ｓ谢撔愿腥驹?，全身中毒癥狀重，血培養(yǎng)或心包液培養(yǎng)易獲陽性，抗生素治療有效。結核性心包炎多有結核病史和結核中毒癥狀，較少累及心肌，也很少引起心律失常，心包液糖含量低，有時可呈血性，抗結核治療有效，若治療不當可演變?yōu)榭s窄性心包炎，而病毒性心肌心包炎一般積液量不多，很少發(fā)生心臟壓塞征象，心包液細菌培養(yǎng)陰性，僅少數(shù)有可能形成縮窄性心包炎。至于腫瘤性、尿毒性心包炎，各有其臨床特點，易與病毒性心肌炎作鑒別，不另贅述。