臨床表現(xiàn)
急性腎功能衰竭在病理上有腎小管壞死和修復(fù)兩個階段。ATN的最大特點是腎功能可以恢復(fù)正常，這個過程包括損傷細胞的恢復(fù)、壞死細胞腔內(nèi)管型的清除、細胞再生，最終使腎小管上皮細胞的完整性全部恢復(fù)。急性腎衰竭根據(jù)臨床表現(xiàn)和病程的共同規(guī)律，一般分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期三個階段：
1.少尿或無尿期 少尿期的臨床表現(xiàn)主要是惡心、嘔吐、頭痛、頭暈、煩躁、乏力、嗜睡以及昏迷。由于少尿期體內(nèi)水、鈉的蓄積，病人可出現(xiàn)高血壓、肺水腫和心力衰竭。當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)的代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎臟排泄，造成含氮物質(zhì)在體內(nèi)積聚時出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。如同時伴有感染、損傷、發(fā)熱，則蛋白質(zhì)分解代謝加快，血中尿素氮、肌酐快速升高，即形成尿毒癥。本期主要特點是：
(1)尿量減少：尿量驟減或逐漸減少，每天尿量持續(xù)少于400ml者稱為少尿，少于50ml者稱為無尿。ATN患者少見完全無尿，持續(xù)無尿者預(yù)后較差，并應(yīng)除外腎外梗阻和雙側(cè)腎皮質(zhì)壞死。由于致病原因和病情輕重不一，少尿持續(xù)時間不一致，一般為1～3周，但少數(shù)病例少尿可持續(xù)3個月以上。一般認為腎毒性者持續(xù)時間短，而缺血性者持續(xù)時間較長。若少尿持續(xù)12周以上應(yīng)重新考慮ATN的診斷，有可能存在腎皮質(zhì)壞死或腎乳頭壞死等。對少尿期延長者應(yīng)注意體液潴留、充血性心力衰竭、高鉀血癥、高血壓以及各種并發(fā)癥的發(fā)生。
非少尿型ATN，指患者在進行性氮質(zhì)血癥期內(nèi)每天尿量持續(xù)在500ml以上，甚至1000～2000ml。非少尿型的發(fā)生率近年來有增加趨勢，高達30%～60%。其原因與人們對這一類型認識的提高，腎毒性抗生素廣泛應(yīng)用和利尿藥如呋塞米、甘露醇等的早期應(yīng)用等有關(guān)。尿量不減少的原因有3種解釋：
①各腎單位受損程度不一，小部分腎單位的腎血流量和腎小球濾過功能存在，而相應(yīng)腎小管重吸收功能顯著障礙。
②所有腎單位的受損程度雖相同，但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠較腎小球濾過功能降低程度為重。
③腎髓質(zhì)深部形成高滲狀態(tài)的能力降低，致使髓襻濾液中水分重吸收減少。非少尿型的常見病因為腎毒性藥物的長期應(yīng)用、腹部大手術(shù)和心臟直視手術(shù)后等。一般認為，非少尿型雖較少尿型病情輕，住院天數(shù)短，需透析治療百分比低，上消化道出血等并發(fā)癥少，但高鉀血癥發(fā)生率與少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高達26%。故在治療上仍不能忽視任何環(huán)節(jié)。
(2)進行性氮質(zhì)血癥：由于腎小球濾過率降低引起少尿或無尿，致使排出氮質(zhì)和其他代謝廢物減少，血漿肌酐和尿素氮升高，其升高速度與體內(nèi)蛋白分解狀態(tài)有關(guān)。在無并發(fā)癥且治療正確的病例，每天血尿素氮上升速度較慢，約為3.6mmol/L(10mg/dl)，血漿肌酐濃度上升僅為44.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl)，但在高分解狀態(tài)時，如伴廣泛組織創(chuàng)傷、敗血癥等，每天尿素氮可升高7.1mmol/L(20mg/dl)或以上，血漿肌酐每天升高176.8μmol/L(2mg/dl)或以上。促進蛋白分解亢進的因素尚有熱量供給不足、肌肉壞死、血腫、胃腸道出血、感染發(fā)熱、應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素等。
(3)水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失常：
①水過多：見于水分控制不嚴(yán)格，攝入量或補液量過多，出水量如嘔吐、出汗、傷口滲透量等估計不準(zhǔn)確以及液量補充時忽略計算內(nèi)生水。隨少尿期延長，易發(fā)生水過多，表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥、軟組織水腫、體重增加、高血壓、急性心力衰竭和腦水腫等。
②高鉀血癥：正常人攝入鉀鹽90%從腎臟排泄，ATN少尿期由于尿液排鉀減少，若同時體內(nèi)存在高分解狀態(tài)，如擠壓傷時肌肉壞死、血腫和感染等，熱量攝入不足所致體內(nèi)蛋白分解、釋放出鉀離子，酸中毒時細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細胞外，有時可在幾小時內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重高鉀血癥。若患者未能被及時診斷，攝入含鉀較多的食物或飲料，靜脈內(nèi)滴注大劑量的青霉素鉀鹽(每100萬U青霉素鉀鹽含鉀1.6mmol);大出血時輸入大量庫存血(庫存10天血液每升含鉀可達22mmol);亦可引起或加重高鉀血癥。一般在無并發(fā)癥內(nèi)科病因ATN每天血鉀上升不到0.5mmol/L。高鉀血癥可無特征性臨床表現(xiàn)，或出現(xiàn)惡心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常、心率減慢，嚴(yán)重者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如恐懼、煩躁、意識淡漠，直到后期出現(xiàn)竇室或房室傳導(dǎo)阻滯、竇性靜止、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯甚至心室顫動。高鉀血癥的心電圖改變可先于高鉀臨床表現(xiàn)。故心電圖監(jiān)護高鉀血癥對心肌的影響甚為重要。一般血鉀濃度在6mmol/L時，心電圖顯示高聳而基底較窄的T波，隨血鉀增高P波消失，QRS增寬，S-T段不能辨認，最后與T波融合，繼之出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常，直至心室顫動。高鉀對心肌毒性作用尚受體內(nèi)鈉、鈣濃度和酸堿平衡的影響，當(dāng)同時存在低鈉、低鈣血癥或酸中毒時，高鉀血癥心電圖表現(xiàn)較顯著，且易誘發(fā)各種心律失常。值得提到的是血清鉀濃度與心電圖表現(xiàn)之間有時可存在不一致現(xiàn)象。高鉀血癥是少尿期患者常見的死因之一，早期透析可預(yù)防其發(fā)生。但嚴(yán)重肌肉組織壞死常出現(xiàn)持續(xù)性高鉀血癥。治療上應(yīng)徹底清除壞死組織才能控制高鉀血癥。
③代謝性酸中毒：正常人每天固定酸代謝產(chǎn)物為50～100mmol，其中20%與碳酸氫根離子結(jié)合，80%由腎臟排泄。急腎衰時，由于酸性代謝產(chǎn)物排出減少，腎小管泌酸能力和保存碳酸氫鈉能力下降等，致使每天血漿碳酸氫根濃度有不同程度下降;在高分解狀態(tài)時降低更多更快。內(nèi)源性固定酸大部分來自蛋白分解，少部分來自糖和脂肪氧化。磷酸根和其他有機陰離子均釋放和堆積在體液中，導(dǎo)致本病患者陰離子間隙增高，少尿持續(xù)病例若代謝性酸中毒未能充分糾正，體內(nèi)肌肉分解較快。此外，酸中毒尚可降低心室顫動閾值，出現(xiàn)異位心律。高鉀血癥、嚴(yán)重酸中毒和低鈣、低鈉血癥是急腎衰的嚴(yán)重病況，在已接受透析治療的病例雖已較少見，但部分病例在透析間期仍需藥物糾正代謝性酸中毒。
④低鈣血癥、高磷血癥：ATN時低鈣和高磷血癥不如慢性腎功能衰竭時表現(xiàn)突出，但有報告少尿2天后即可發(fā)生低鈣血癥。由于常同時伴有酸中毒，使細胞外鈣離子游離增多，故多不發(fā)生低鈣常見的臨床表現(xiàn)。低鈣血癥多由于高磷血癥引起，正常人攝入的磷酸鹽60%～80%經(jīng)尿液排出。ATN少尿期常有輕度血磷升高，但若有明顯代謝性酸中毒，高磷血癥亦較突出，但罕見明顯升高。酸中毒糾正后，血磷可有一定程度下降，此時若持續(xù)接受全靜脈營養(yǎng)治療的病例應(yīng)注意低磷血癥發(fā)生。
⑤低鈉血癥和低氯血癥：兩者多同時存在。低鈉血癥原因可由于水過多所致稀釋性低鈉血癥，因灼傷或嘔吐、腹瀉等從皮膚或胃腸道丟失所致，或?qū)Υ髣┝克倌蛏杏蟹磻?yīng)的非少尿型患者出現(xiàn)失鈉性低鈉血癥。嚴(yán)重低鈉血癥可致血滲透濃度降低，導(dǎo)致水分向細胞內(nèi)滲透，出現(xiàn)細胞水腫，表現(xiàn)急性腦水腫癥狀，臨床上表現(xiàn)疲乏、軟弱、嗜睡或意識障礙、定向力消失、甚至低滲昏迷等。低氯血癥常見于嘔吐、腹瀉或非少尿型用大量襻利尿藥，出現(xiàn)腹脹或呼吸表淺、抽搐等代謝性堿中毒表現(xiàn)。
⑥高鎂血癥：正常人攝入的鎂60%由糞便排泄，40%從尿液中排泄。由于鎂與鉀離子均為細胞內(nèi)主要陽離子，因此ATN時血鉀與血鎂濃度常平行上升，在肌肉損傷時高鎂血癥較為突出。鎂離子對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，嚴(yán)重高鎂血癥可引起呼吸抑制和心肌抑制，應(yīng)予警惕。高鎂血癥的心電圖改變亦可表現(xiàn)P-R間期延長和QRS波增寬。當(dāng)高鉀血癥糾正后，心電圖仍出現(xiàn)P-R間期延長及(或)QRS增寬時應(yīng)懷疑高鎂血癥的可能。低鈉血癥、高鉀血癥和酸中毒均增加鎂離子對心肌的毒性。
(4)心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：
①高血壓：除腎缺血時神經(jīng)體液因素作用促使收縮血管的活性物質(zhì)分泌增多因素外，水過多引起容量負荷過多可加重高血壓。ATN早期發(fā)生高血壓不多見，但若持續(xù)少尿，約1/3患者發(fā)生輕、中度高血壓，一般在18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有時可更高，甚至出現(xiàn)高血壓腦病，伴有妊娠者尤應(yīng)嚴(yán)密觀察。
②急性肺水腫和心力衰竭：是少尿期常見死亡原因。它主要為體液潴留引起，但高血壓、嚴(yán)重感染、心律失常和酸中毒等均為影響因素。早年發(fā)生率較高，采取糾正缺氧、控制水分和早期透析措施后發(fā)生率已明顯下降。但仍是嚴(yán)重型ATN的常見死因。
③心律失常：除高鉀血癥引起竇房結(jié)暫停、竇性靜止、竇室傳導(dǎo)阻滯、不同程度房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯、室性心動過速、心室顫動外，尚可因病毒感染和洋地黃應(yīng)用等而引起室性期前收縮和陣發(fā)性心房顫動等異位心律發(fā)生。
④心包炎：年發(fā)生率為18%，采取早期透析后降至1%。多表現(xiàn)為心包摩擦音和胸痛，罕見大量心包積液。
⑤消化系統(tǒng)表現(xiàn)：是ATN最早期表現(xiàn)。常見癥狀為食欲顯減、惡心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等。上消化道出血是常見的晚期并發(fā)癥。消化道癥狀尚與原發(fā)疾病和水、電解質(zhì)紊亂或酸中毒等有關(guān)。持續(xù)、嚴(yán)重的消化道癥狀常易出現(xiàn)明顯的電解質(zhì)紊亂，增加治療的復(fù)雜性。早期出現(xiàn)明顯的消化道癥狀提示盡早施行透析治療。
⑥神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)輕型患者可無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：部分患者早期表現(xiàn)疲倦、精神較差。若早期出現(xiàn)意識淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷，提示病情重篤，不宜拖延透析時間。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)與嚴(yán)重感染、流行性出血熱、某些重型重金屬中毒、嚴(yán)重創(chuàng)傷、多臟器衰竭等病因有關(guān)。
⑦血液系統(tǒng)表現(xiàn)：ATN早期罕見貧血，其程度與原發(fā)病因、病程長短、有無出血并發(fā)癥等密切有關(guān)。嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)后失血、溶血性貧血因素、嚴(yán)重感染和急癥ATN等情況，貧血可較嚴(yán)重。若臨床上有出血傾向、血小板減少、消耗性低凝血癥及纖維蛋白溶解征象，已不屬早期DIC。
2.多尿期 每天尿量達2.5L稱多尿，ATN利尿早期常見尿量逐漸增多，如在少尿或無尿后24h內(nèi)尿量出現(xiàn)增多并超過400ml時，可認為是多尿期的開始，多尿期大約持續(xù)2周時間，每天尿量可成倍增加，利尿期第3～5天可達1000ml，隨后每天尿量可達3～5L;進行性尿量增多是腎功能開始恢復(fù)的一個標(biāo)志，但多尿期的開始階段尿毒癥的癥狀并不改善，甚至?xí)鼑?yán)重，且GFR仍在10ml/min或以下;當(dāng)尿素氮開始下降時，病情才逐漸好轉(zhuǎn)。多尿期早期仍可發(fā)生高鉀血癥，持續(xù)多尿可發(fā)生低鉀血癥、失水和低鈉血癥。此外，此期仍易發(fā)生感染、心血管并發(fā)癥和上消化道出血等。故應(yīng)密切觀察水、電解質(zhì)和酸堿平衡情況。
多尿期臨床表現(xiàn)主要是體質(zhì)虛弱、全身乏力、心悸、氣促、消瘦、貧血等。這一時期由于腎功能未完全恢復(fù)，病人仍處于氮質(zhì)血癥狀態(tài)，抵抗力低下很容易發(fā)生感染、上消化道出血和心血管并發(fā)癥等，因此仍有一定的危險性。
3.恢復(fù)期 根據(jù)病因、病情輕重程度、多尿期持續(xù)時間、并發(fā)癥和年齡等因素，ATN患者在恢復(fù)早期變異較大，可毫無癥狀，自我感覺良好，或體質(zhì)虛弱、乏力、消瘦;當(dāng)血尿素氮和肌酐明顯下降時，尿量逐漸恢復(fù)正常。除少數(shù)外，腎小球濾過功能多在3～6個月內(nèi)恢復(fù)正常。但部分病例腎小管濃縮功能不全可持續(xù)1年以上。若腎功能持久不恢復(fù)，可能提示腎臟遺留有永久性損害。
診斷
診斷ARF時應(yīng)首先從臨床入手，確定ARF是少尿型、非少尿型、還是高分解型，然后再弄清其原因是腎前性、腎性還是腎后性，最終明確病因。本病根據(jù)原發(fā)病因、結(jié)合相應(yīng)臨床表現(xiàn)和實驗室檢查，一般不難作出診斷。
1.診斷要點
(1)存在引起急性腎衰竭的病因，如血容量減少、腎毒性藥物使用、重癥感染。
(2)尿量顯著減少：突發(fā)性少尿(<250ml/m2)或無尿(<50ml/m2)及水腫、血壓升高、血尿等臨床表現(xiàn)。個別尿量不減少者為非少尿型急性腎衰。
(3)尿液檢查可有蛋白尿、血尿及尿比重降低。
(4)氮質(zhì)血癥：血清肌酐(Scr)>176mol/L，BUN>15mmol/L，或每天Scr增加>44～88μmol/L或BUN增加>3.57～7.5mmol/L，測腎小球濾過率(如內(nèi)生肌酐清除率)Ccr常<30ml/(min·1.73m2)，血尿素氮、肌酐進行性升高，通常每天尿素氮可升高3.6～10.7μmol/L，血肌酐可增加88.4～176.8μmol/L。常有酸中毒、水電解質(zhì)紊亂等表現(xiàn)。
(5)B超提示雙腎多彌漫性腫大或正常。
(6)ARF臨床分期及表現(xiàn)：
少尿期：少尿或無尿，伴氮質(zhì)血癥，水過多(體重增加，水腫、高血壓、腦水腫)，電解質(zhì)紊亂(高血鉀、低血鈉、高血磷、低血鈣等)，代謝性酸中毒，并可出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)和血液系統(tǒng)多系統(tǒng)受累的表現(xiàn)。
多尿期：尿量漸多或急劇增加(>2500ml/m2)、水腫減輕，氮質(zhì)血癥未消失，甚至輕度升高，可伴水、電解質(zhì)紊亂等表現(xiàn)。
恢復(fù)期：氮質(zhì)血癥恢復(fù)，貧血改善，而腎小管濃縮功能恢復(fù)較慢，約需數(shù)月之久。以上是診斷急性腎衰竭的可靠依據(jù)。
2.AFP的診斷思路 臨床上要正確診斷AFP還應(yīng)參考按下列思路進行：
(1)區(qū)分急性腎衰竭與慢性腎衰竭：如臨床上病史不清，缺乏動態(tài)觀察資料，就診時即表現(xiàn)為腎衰竭者，需認真鑒別是急性腎衰竭(ARF)還是慢性腎衰竭(CRF)。下列方法對鑒別有益。
①病史資料：夜尿量增多超過全天量的1/2，或夜尿次數(shù)增多(此種情況需除外前列腺肥大等影響因素)，既往腎臟病、高血壓、蛋白尿史，往往提示慢性腎衰竭。若短期內(nèi)尿量進行性減少，或近期有明確的腎毒性藥物應(yīng)用史，或有明顯的體液丟失則提示急性腎衰竭的可能。
②化驗檢查：貧血可見于慢性腎衰竭，也可見于腎小球性或腎血管性急性腎衰竭，而腎小管性ARF多無貧血，因此不伴貧血的腎衰竭多為腎小管性ARF。急性腎衰竭多無明顯的鈣磷代謝異常。
③B超檢查：腎臟體積大小對鑒別ARF和CRF意義重大，操作方便。一般情況下，腎臟體積增大提示為ARF，此時需除外早期糖尿病腎病、腎臟淀粉樣變等;若腎臟體積明顯縮小，診斷CRF無疑。腎實質(zhì)厚度、腎實質(zhì)回聲及腎內(nèi)結(jié)構(gòu)對鑒別診斷亦有重要參考價值，須注意超聲檢查主觀性較強，應(yīng)由操作熟練、經(jīng)驗豐富者完成，必要時應(yīng)重復(fù)此項檢查。若腎臟體積及腎實質(zhì)厚度接近正常，鑒別困難，須借助其他檢查。
④指甲肌酐測定：指甲肌酐可反映近3個月來的血肌酐水平，對鑒別急、慢性腎衰竭有重要參考價值，適用于腎臟體積正常，從病史資料又難以鑒別的腎衰竭患者。指甲肌酐升高提示為慢性腎衰竭。
⑤腎活檢：腎衰竭時行腎穿刺活檢應(yīng)嚴(yán)格把握指征，充分評估腎穿刺的獲益和風(fēng)險，操作前充分控制血壓，糾正凝血功能異常。病理診斷對鑒別急、慢性腎衰竭，明確急性腎衰竭的類型，指導(dǎo)治療、判斷預(yù)后有非常重要的意義。慢性腎衰竭表現(xiàn)為硬化性腎炎，腎小球硬化、腎間質(zhì)纖維化;急性腎衰竭則可有新月體腎炎、腎小管壞死或間質(zhì)性腎炎等表現(xiàn)。
(2)區(qū)分腎實質(zhì)性ARF與腎前性、腎后性ARF：因3種ARF的治療、預(yù)后截然不同，鑒別診斷十分重要。
①腎前性ARF具有以下特點：A.存在脫水、失血、休克、心衰的基礎(chǔ)病因。B.尿素氮/肌酐比值升高，這是由于兩種代謝產(chǎn)物在腎臟排泄的機制不同所致。C.尿量減少，尿比重升高，尿鈉排泄減少。D.補液試驗，具體方法為1h內(nèi)給予5%的葡萄糖注射液1000ml靜脈滴注，觀察2h若尿量增至40ml/h，提示為腎前性ARF。
尿診斷指數(shù)對鑒別腎前性ARF與急性腎小管壞死有一定幫助，應(yīng)用尿診斷指數(shù)進行鑒別診斷時，應(yīng)注意以下兩點：應(yīng)用利尿藥后可使尿鈉排出增多，故此時不可依靠尿鈉排出量及鈉排泄分數(shù)作為診斷依據(jù);有蛋白尿或糖尿者及應(yīng)用甘露醇、右旋糖酐或造影劑后，均可使尿比重及尿滲透壓升高，故不應(yīng)作為診斷依據(jù)。尿診斷指數(shù)見表6。
②腎后性ARF的特點：A.存在尿路梗阻因素。B.表現(xiàn)為突然無尿或無尿與多尿交替出現(xiàn)。C.影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)結(jié)石、梗阻、反流等表現(xiàn)。
若能除外腎前性及腎后性ARF，則為腎實質(zhì)性ARF。
③腎實質(zhì)性ARF的特點：首先要明確其病變部位。常見的腎實質(zhì)性ARF根據(jù)病變部位可分為4種。
A.腎小球性ARF：見于急進性腎炎及重癥急性腎炎。表現(xiàn)為大量蛋白尿、鏡下血尿，腎功能惡化的進展速度相對較慢，常伴有高血壓。病史中往往缺少腎缺血或藥物過敏等誘發(fā)因素。
B.腎血管性ARF：見于腎臟小血管炎或微血管病，可表現(xiàn)為血尿、蛋白尿，但腎外表現(xiàn)常見，如肺部病變、外周神經(jīng)損害等，常有發(fā)熱、乏力等非特異癥狀，血沉增快、貧血。
C.腎小管性ARF：即急性腎小管壞死，常有腎臟缺血、中毒等明顯誘因，如脫水、休克、應(yīng)用腎毒性藥物等，腎功能惡化迅速，常在數(shù)小時至數(shù)天發(fā)展為ARF，多無血尿、蛋白尿、貧血等表現(xiàn)。
D.腎間質(zhì)性ARF：多由藥物過敏或感染引起，常有明確的用藥史，可伴有全身過敏表現(xiàn)，腎小管功能損傷較重，常伴有腎性糖尿、尿比重下降、白細胞尿等表現(xiàn)。另外，腎皮質(zhì)壞死、妊娠脂肪肝、急性腎乳頭壞死常有明確誘因，診斷不難。

1.腎前性急性腎衰竭的鑒別診斷 在低血容量狀態(tài)或有效循環(huán)容量不足的情況下，可以出現(xiàn)腎前性ARF，此時如果及時補充血容量，腎功能可快速恢復(fù)，補液試驗可資鑒別。此時尿沉渣檢查往往改變輕微，尿診斷指數(shù)對鑒別診斷有較大意義。
2.尿路梗阻性急性腎衰竭的鑒別診斷 具有泌尿系結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大或膀胱頸口硬化等原發(fā)病表現(xiàn)，影像學(xué)檢查可見腎盂、輸尿管擴張或積液，臨床上可有多尿與無尿交替出現(xiàn)，鑒別診斷往往不難。
3.腎內(nèi)梗阻性急性腎衰竭的鑒別診斷 高尿酸血癥、高鈣血癥、多發(fā)性骨髓瘤等疾病伴急性腎衰竭時，常為管型阻塞腎小管致腎內(nèi)梗阻引起。檢查血尿酸、血鈣及免疫球蛋白、輕鏈水平，有助于做出鑒別診斷。
4.急性腎小管壞死的鑒別診斷 往往由于腎臟缺血、中毒引起，常見原因為有效容量不足致腎臟較長時間的缺血，可見于大手術(shù)、創(chuàng)傷、嚴(yán)重低血壓、敗血癥、大出血等多種情況;腎毒性物質(zhì)主要包括氨基糖苷類抗生素、利福平、非類固醇類消炎藥、造影劑等藥物的使用，接觸重金屬及有機溶劑，或蛇毒、毒蕈、魚膽等生物毒素也是急性腎衰竭中最常見的類型，在臨床上往往經(jīng)歷典型的少尿期、多尿期等過程。不同藥物引起的ARF各有不同特點，把握其特點對鑒別診斷有較大幫助。
5.腎小球疾病所致急性腎衰竭的鑒別診斷 見于急進性腎小球腎炎、急性重癥鏈球菌感染后腎小球腎炎以及各種繼發(fā)性腎臟疾病，此類患者往往有大量蛋白尿，血尿明顯，抗中性粒細胞細胞質(zhì)抗體、補體、自身抗體等檢查有助于鑒別診斷。
6.腎臟血管疾病所致急性腎衰竭的鑒別診斷 溶血性尿毒癥綜合征、血栓性血小板減少性紫癜、惡性高血壓均可以導(dǎo)致ARF。溶血性尿毒癥綜合征常見于兒童，而血栓性血小板減少性紫癜常有神經(jīng)系統(tǒng)受累，惡性高血壓根據(jù)舒張壓超過130mmHg，伴眼底Ⅲ級以上改變，診斷不難。
(1)急性腎靜脈血栓形成，特別是雙側(cè)腎靜脈主干血栓可并發(fā)ARF，此種患者往往表現(xiàn)為突發(fā)腰痛、腹痛，血尿加重，尿蛋白突然增加等，B超、血管造影等可明確診斷。
(2)腎動脈血栓及栓塞可見于動脈粥樣硬化、大動脈炎、心房纖顫栓子脫落等，表現(xiàn)為突發(fā)脅肋部疼痛、腰痛，血尿及酶學(xué)改變，腎動脈造影可明確診斷。
7.腎間質(zhì)疾病所致急性腎衰竭的鑒別診斷 急性間質(zhì)性腎炎是導(dǎo)致ARF的主要原因之一，約70%是由于藥物過敏引起，可占到全部ARF的30%左右，這種患者在臨床上藥物過敏的全身表現(xiàn)，如發(fā)熱、皮疹等，可有尿白細胞尤其是嗜酸性粒細胞增多，血常規(guī)可見嗜酸性粒細胞增多，血IgE升高等表現(xiàn)。另外多種病原微生物的感染，也可以引起急性間質(zhì)性腎炎。
8.腎病綜合征并急性腎衰竭的鑒別診斷 腎病綜合征是腎臟疾病中常見的臨床癥候群，常存在嚴(yán)重低蛋白血癥，有效血容量下降，此種患者出現(xiàn)ARF有以下可能：
(1)腎前性ARF。
(2)藥物相關(guān)的ARF，尤其在使用抗生素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥的情況下。
(3)腎臟病變加重，出現(xiàn)新月體腎炎等表現(xiàn)。
(4)雙側(cè)腎靜脈血栓形成。
(5)特發(fā)性ARF，常見于微小病變、輕度系膜增生性腎小球腎炎，需除外上述原因可以診斷，預(yù)后較好。
9.妊娠期急性腎衰竭的鑒別診斷 妊娠期ARF多由于血容量不足、腎血管痙攣、微血管內(nèi)凝血或羊水栓塞等原因引起?？杀憩F(xiàn)為先兆子癇、腎皮質(zhì)壞死、妊娠期急性脂肪肝或產(chǎn)后特發(fā)性腎衰竭。由于發(fā)生在孕期或產(chǎn)褥期，鑒別診斷不難。