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老年人急性左心衰竭別名:老年急性左心衰竭

(一)發(fā)病原因
心臟解剖或功能的突發(fā)異常,使心排血量急劇下降和肺靜脈壓突然升高均可發(fā)生急性左心衰竭。常見的病因有:
1.心肌彌漫性病變與冠心病有關(guān)的急性廣泛前壁心肌梗死、原發(fā)性擴張性心肌病等。
2.急性左心室前負荷過重 老年瓣膜病如二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣關(guān)閉不全。冠心病急性心肌梗死時的機械并發(fā)癥乳頭肌梗死斷裂、室間隔穿孔等。
3.急性左心室后負荷過重 高血壓,尤其是急進性或惡性高血壓,原發(fā)性梗阻型心肌病,嚴重的主動脈瓣狹窄,過量應用血管收縮劑等。
4.左心房衰竭 主要見于嚴重二尖瓣狹窄,偶見于左房黏液瘤或巨大血栓堵塞二尖瓣口。
5.嚴重心律失常 快速性心律失常(如惡性室性心律失常)或顯著心動過緩等。
6.先天性心臟病 動脈導管未閉、室缺,房缺有大量左向右分流等,多見于兒童,老年人則少見。
7.其他:如外科手術(shù)后的低心排血量、感染等。
老年人急性左心衰竭的發(fā)病因素特點:①多種病因參與發(fā)?。豪夏耆送瑫r患有幾種心臟病,常見的有冠心病、高血壓性心臟病、退行性心臟瓣膜病等以及糖尿病。通常以其中一種病為主要原因,其他則參與并加重急性左心衰竭,使病情更為復雜。②冠心病和高血壓病是引起老年人急性左心衰竭的最常見原因。這是因為老年人冠心病,高血壓病患病率較高的緣故。目前,由于高血壓已能較為有效地控制,冠心病越來越成為老年人急性左心衰竭最主要的原因。特別是急性心肌梗死,心臟功能已處于心衰的邊緣狀態(tài)者,遇有急劇增加心肌排血功能的情況,就可發(fā)生急性左心衰竭。③老年瓣膜病,特別是退行性病變引起的急性左心衰在老年人中也占有一定的比例。另外,原有慢性充血性心力衰竭患者,原有的無癥狀心力衰竭的老年患者,雖已有射血分數(shù)的降低(30%或35%)但臨床無明顯的癥狀、體征,在各種誘因作用下極易發(fā)生急性左心衰竭。
老年人發(fā)生急性左心衰竭常見的誘因是:①感染:以呼吸道感染最常見,約占68%~75%,其他是泌尿系統(tǒng)感染和腸道感染。因感染使機體代謝增強、心率增快、心臟負荷增大,易誘發(fā)急性左心衰竭。②心律失常:如快速心房纖顫、陣發(fā)性室上性心動過速等。使心室做功陡然增長,超出心臟的負荷量而發(fā)生急性左心衰竭。③輸液及輸血過多過快,老年人心臟儲備功能降低,若補液量過多、速度過快,使循環(huán)血量驟然增大,心臟的前負荷增大易導致急性左心衰竭。④其他,如肺栓塞、腎功能衰竭、情緒激動、飽餐、排便困難等均可誘發(fā)急性左心衰竭。
(二)發(fā)病機制
正常心臟有豐富的儲備力,使之能充分適應機體代謝狀態(tài)的各種需要。當心肌收縮力減低和(或)負荷過重,心肌順應性降低時,心臟儲備力明顯下降,此時機體首先通過代償機制,包括心肌肥厚,交感神經(jīng)活性增加及Frank-Starling機制(增加心臟前負荷,使心臟肌節(jié)伸展以增加心肌收縮力),從而增加心肌收縮力和心率來維持心排血量。但是,代償機制是有限的,一旦失代償即發(fā)生心力衰竭。正常情況下,肺毛細血管部位的液體交換和體循環(huán)中毛細血管液體交換的原理是一致的。血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力量,而肺毛細血管壓則是液體外滲的主要力量,肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外滲液體的力量。在膠體滲透壓變化不大的情況下,肺毛細血管壓的高低則是決定液體是否外滲的主要因子。正常人肺毛細血管平均壓為0.8~1.3kPa(6~10mmHg),一般不超過1.6kPa(12mmHg),而血漿膠體滲透壓為3.3~4.0kPa(25~30mmHg)。所以,有利于肺毛細血管對水分的重吸收,肺毛細血管的血漿成分不外滲到肺泡和肺間質(zhì)中去。當急性左心功能不全時,左室舒張末期壓(LVEDP)和左房平均壓升高,肺靜脈壓升高。當肺毛細血管壓大于血漿膠體滲透壓時,血液中液體即可以從毛細血管滲至肺間質(zhì);開始時通過淋巴回流大量增加,肺間質(zhì)內(nèi)液體可被引流。但是肺毛細血管壓繼續(xù)增加,肺間質(zhì)淋巴循環(huán)已無能力引流過多液體時,液體積聚于肺間質(zhì),在終末支氣管和肺毛細血管周圍,即形成間質(zhì)性肺水腫;當間質(zhì)內(nèi)液體繼續(xù)聚集,肺毛細血管壓繼續(xù)增加,肺泡壁基底膜和毛細血管內(nèi)皮間接被破壞,血漿和血液中的有形成分進入肺泡,肺水腫因而發(fā)生。原有慢性心功能不全的患者,如二尖瓣狹窄,其肺毛細血管壁和肺泡基底膜增厚,當肺循環(huán)血量增加而狹窄的二尖瓣口不能通暢地將血流灌注至左室時,左房及肺循環(huán)壓力就上升。當毛細血管靜水壓大于4.6~5.3kPa(35~40mmHg)時,才發(fā)生肺水腫。此類患者毛細血管靜水壓突然升高多因一時性的體力勞動,情緒激動或異位心動過速,如陣發(fā)性室上性心動過速、心房纖顫的發(fā)生,使心房喪失了擠壓血液通過二尖瓣口的收縮力量,加以心率過快舒張期短都不利于血液流過狹窄的二尖瓣口,當肺毛細血管壓上升超過臨界點,便發(fā)生肺水腫,二尖瓣狹窄在老年人較少見。
急性左心衰竭時,心血管系統(tǒng)的血流動力學改變包括:①左室順應性降低,心室壓變化率(dp/dt)降低,左室舒張末壓(LVEDP)升高(單純二尖瓣狹窄例外);②左房壓(LAP)和容量增加;③肺毛細血管壓或肺靜脈壓增高;④肺淤血,嚴重時急性肺水腫;⑤外周血管阻力(SVR)增加;⑥肺血管阻力(PVR)增加;⑦心率加速;⑧心臟每搏量(SV)、心排血量(CO)、心臟指數(shù)(CI)皆降低;⑨動脈壓先升高后下降;⑩心肌耗氧量增加。

1.支氣管性哮喘(表1)。

2.氣管或支氣管肺癌 癌腫可引起氣管和支氣管狹窄,如伴有繼發(fā)性感染時,可有氣急、咳嗽等癥狀,應與急性左心衰竭相鑒別。癌腫患者的病史多較短,氣急無明顯的發(fā)作性,哮鳴音多局限于某一部位,呼氣時較明顯,無心臟病的病史及體征,X線可發(fā)現(xiàn)肺部癌腫征象。
3.慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫 是老年人較常見的患者合并感染時,氣喘加重哮鳴音增多。但一般病情較長,氣急呈進行性加重,痰量多,黏液狀,無夜間陣發(fā)性發(fā)作的特點。典型的肺氣腫體征,雖有右室增大,但無左室增大及病理性雜音。X線檢查有肺氣腫征象及肺紋理粗亂等。
4.老年、衰弱、肥胖及嚴重貧血等,可產(chǎn)生勞力性呼吸困難,但無急性左心衰竭的其他征象。慢性肺心病所致的肺功能不全,亦可有呼吸困難,但有慢性支氣管,肺及胸廓疾病的既往史,有肺氣腫體征。心臟增大以左室為主,發(fā)紺比呼吸困難重。如進行血氣分析及肺功能檢測,則更有利于鑒別。但應注意對老年患者可同時并存心肺功能不全,慢性肺心癥伴發(fā)冠心病的患者并非少見,這時如不易排除急性左心竭時,治療上宜予以兼顧。

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