老年人鈣化性瓣膜病變進(jìn)展緩慢，引起瓣膜狹窄和(或)閉鎖不全多不嚴(yán)重，對血流動力學(xué)影響較小。故相當(dāng)長時間內(nèi)無明顯癥狀，甚至終身呈亞臨床型，一般不易引起病人和醫(yī)生的重視。Otto等對123例無主動脈瓣狹窄癥狀的病人進(jìn)行臨床、超聲心動圖等檢查結(jié)果表明，其中發(fā)生主動脈瓣鈣化者占71%。加上老年人常同時合并其他部位的退行性變或伴有其他心肺疾患，如高血壓、冠脈粥樣硬化和肺、腦血管疾病等，可掩蓋本來的癥狀和體征。一旦進(jìn)入臨床期，出現(xiàn)心絞痛、暈厥和近似暈厥及充血性心力衰竭等，往往表明病變已較嚴(yán)重。Bloor認(rèn)為癥狀期可持續(xù)1～18年不等。而Braunwald則發(fā)現(xiàn)，處于該期的病人平均生存期僅為3年，猝死率約為15%。
解放軍總醫(yī)院對超聲心動圖檢出的老年鈣化性瓣膜病和老年無瓣膜鈣化患者各95例進(jìn)行6年隨訪觀察，發(fā)現(xiàn)瓣膜鈣化組患者的心前區(qū)雜音、心臟擴(kuò)大、竇房結(jié)病變、傳導(dǎo)障礙及房顫、心衰、心肌梗死、腦血管病、暈厥的發(fā)生率顯著增高。
老年鈣化性瓣膜病與65歲以下中年人的心臟瓣膜病具有許多顯著不同點(diǎn)。以下就常見鈣化性瓣膜病的臨床特征作一簡要敘述。
CAS：老年重度鈣化性主動脈狹窄的最常見的癥狀是呼吸困難和心力衰竭，而心絞痛則是中青年主動脈瓣狹窄的常見癥狀。本病也可產(chǎn)生心絞痛，其臨床特征與冠心病勞力性心絞痛相似，兩者容易混淆，尤其是兩者并存時較難鑒別。暈厥并不少見，可能與室性心律失常、傳導(dǎo)阻滯等有關(guān)，若與二尖瓣環(huán)鈣化并存，則發(fā)生率更高。運(yùn)動性暈厥發(fā)作可能與運(yùn)動時心輸出量不能相應(yīng)提高和腦供血不足有關(guān)。其他癥狀包括無力、心悸。部分患者長期房顫或緩慢性心律失常使心房內(nèi)易于形成血栓，栓子或鈣化斑塊脫落可產(chǎn)生體循環(huán)栓塞癥狀，不少病人以腦梗死入院而忽略了形成鈣化性栓子的瓣膜鈣化這一基本病變。老年患者還常同時伴有右結(jié)腸血管病變，而發(fā)生下消化道出血。當(dāng)室間隔膜部出現(xiàn)廣泛鈣化時可累及房室結(jié)、希氏束及其附近的傳導(dǎo)組織，而出現(xiàn)傳導(dǎo)功能障礙。
主動脈瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音較常見，但與一般主動脈瓣狹窄不同的是其最佳聽診區(qū)常在心尖部，而不是在心底部(Callavardin效應(yīng))。多向腋下傳導(dǎo)，而不向頸部傳導(dǎo)。響度多屬輕、中度，可呈樂音樣。由于瓣膜鈣化、彈性消失和固定，常無收縮早期噴射(喀喇)音。Aronow和Roberts等研究指出，老年人主動脈瓣狹窄的噴射音缺乏特異性，而且其雜音的強(qiáng)度、最響部位、傳導(dǎo)方向?qū)^(qū)別主動脈瓣狹窄的嚴(yán)重程度無意義。發(fā)生房顫時其心律絕對不規(guī)則。由于動脈硬化、血管順應(yīng)性降低，其收縮壓多無明顯降低，甚至升高，但舒張壓較低，故脈壓差正常或增寬，與一般主動脈瓣狹窄不同。主動脈瓣反流性雜音則較少(僅4%)，但一旦出現(xiàn)舒張期雜音則表明主動脈瓣鈣化程度較重。
MAC：老年二尖瓣鈣化多數(shù)無明顯的臨床癥狀。當(dāng)累及二尖瓣環(huán)時可致二尖瓣活動受限，而不能像正常瓣膜那樣在收縮期縮小。當(dāng)重度瓣環(huán)鈣化累及后瓣而影響其活動時，可出現(xiàn)二尖瓣的閉鎖不全。病情嚴(yán)重時由于心排血量低，病人可有極度疲乏的感覺，活動耐力受限。部分患者也可引起瓣口狹窄，但程度均較輕，嚴(yán)重狹窄者極罕見。這是由于二尖瓣環(huán)上的鈣化物一般不引起血流動力學(xué)改變。但當(dāng)鈣化物較大，明顯突向心腔時，可致瓣口相對變窄，引起血流動力學(xué)惡化，甚至發(fā)生充血性心力衰竭，而出現(xiàn)勞力性或夜間陣發(fā)性呼吸困難。Aronow研究發(fā)現(xiàn)在老年人的心尖部如聽到有舒張期雜音，其MAC存在的可能性達(dá)90%，且其病變程度顯著重于僅有收縮期雜音者。
鈣化瓣膜病所致的二尖瓣閉鎖不全的體征與一般慢性二尖瓣狹窄相似。出現(xiàn)二尖瓣反流時可使左房壓力增高，左房擴(kuò)大而發(fā)生房性心律失常。國內(nèi)報道MAC發(fā)生房顫者有68.2%均有左房擴(kuò)大。Aronow報道并發(fā)房顫其左房大小正常者僅27.8%。而且伴有二尖瓣反流者易并發(fā)細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，甚至可在瓣環(huán)周圍發(fā)生膿腫，當(dāng)鈣化侵及瓣葉時可發(fā)生血栓。一般致命性的主動脈栓子多來自鈣化的瘤樣塊狀物。栓子脫落可致腦及視網(wǎng)膜等重要器官栓塞。Nair報道MAC致腦栓塞的發(fā)生率約11%。
本病患者早期多無臨床癥狀，疾病發(fā)展的后期癥狀，如心絞痛、心衰和暈厥等亦無特異性。這種退行性變導(dǎo)致相應(yīng)的瓣膜狹窄或關(guān)閉不全，所造成的雜音可成為進(jìn)一步檢查的線索。但值得注意的是雜音部位與瓣膜病理改變間常無相應(yīng)關(guān)系，主動脈瓣病變雜音未必在主動脈瓣區(qū)，常在二尖瓣區(qū)聽到。多數(shù)患者的單瓣膜病變可在多部位聽到雜音，而給臨床診斷造成困難。但隨著超聲技術(shù)的發(fā)展，已使該病的診斷敏感性達(dá)70%左右，結(jié)合心電圖和X線檢查可進(jìn)一步提高診斷率。并排除其他心血管疾病引起的鈣化。
本病缺乏統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，綜合文獻(xiàn)報道提出如下診斷標(biāo)準(zhǔn)：
①年齡在60歲以上;
②超聲心動圖有典型的瓣膜鈣化或瓣環(huán)鈣化，病變主要累及瓣環(huán)、瓣膜基底部和瓣體，而瓣尖和瓣葉交界處甚少波及;
③X線檢查包括影像增強(qiáng)透視、高壓攝片或心血管造影有瓣膜或瓣環(huán)的鈣化陰影;
④具有瓣膜功能障礙的臨床或其他檢查證據(jù);
⑤除外其他原因所致的瓣膜病變，如風(fēng)濕性、梅毒性、乳頭肌功能不全、腱索斷裂以及感染性心內(nèi)膜炎等，無先天性結(jié)締組織異常和鈣磷代謝異常的疾病或病史。

本病一般不發(fā)生瓣膜的粘連和瓣葉邊緣變形，結(jié)合病史、體查和生化檢查可與其他炎癥等原因所致的瓣膜疾病相鑒別。值得注意的是有的老年風(fēng)濕性心瓣膜病者的瓣葉體部也有鈣化發(fā)生。究竟屬何種瓣葉病變，除病理檢查外現(xiàn)有的手段往往難以鑒別，有可能兩者并存。