1.慢性皮質(zhì)類固醇肌病(chronic corticosteroid myopathy) 是長期使用皮質(zhì)類固醇導(dǎo)致的肌肉病變?；颊咄虚L達(dá)數(shù)月或數(shù)年之久的大劑量皮質(zhì)類固醇用藥史，應(yīng)用劑量通常與肌無力的程度無明顯相關(guān)。有人認(rèn)為含氟激素較其他激素易導(dǎo)致該病，事實上所有的皮質(zhì)激素均可致病。皮質(zhì)激素致病的機制不明，但在皮質(zhì)激素治療的動物發(fā)現(xiàn)氨基酸攝入和蛋白質(zhì)合成水平明顯下降。
臨床特點：
(1)肢體近端肌和肢帶肌力弱，一般呈對稱分布，首先侵犯下肢近端，逐漸進(jìn)展波及肩胛帶肌，最后波及肢體遠(yuǎn)端肌群。
(2)血清CK及醛縮酶一般正常。EMG正?；虺瘦p微肌源性損害，無自發(fā)電位。肌活檢僅發(fā)現(xiàn)肌纖維大小輕微改變，可伴Ⅱ型纖維萎縮，很少肌纖維壞死和炎性細(xì)胞浸潤。電鏡發(fā)現(xiàn)線粒體聚積及糖原、脂質(zhì)沉積，伴輕度肌纖維失用性萎縮，這些病變與Cushing病的特征性改變完全一樣，可提示診斷。
2.急性皮質(zhì)類固醇肌病(acute corticosteroid myopathy) 是皮質(zhì)類固醇所致的危重病性肌病(critical illness myopathy)或急性四肢癱瘓性肌病(acute quadric plegic myopathy)。
患者多因嚴(yán)重頑固性哮喘或多種全身性疾病接受大劑量皮質(zhì)類固醇治療，也見于膿毒血癥等危重患者，有時用神經(jīng)肌肉阻滯藥(neuromuscular blocking agents)如肌松藥潘庫羅寧(pancuronium bromide)可促使發(fā)病，還可因合用氨基糖苷類抗生素所引起，常在全身性疾病好轉(zhuǎn)時出現(xiàn)嚴(yán)重肌無力。
動物在肌肉失神經(jīng)支配后攝入大量皮質(zhì)類固醇可出現(xiàn)選擇性肌凝蛋白(myosin)缺失，是這類疾病的特征性表現(xiàn)，肌凝蛋白的恢復(fù)依賴神經(jīng)再生，而不是停用類固醇，但多發(fā)性硬化患者用大劑量皮質(zhì)類固醇治療并未發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)類固醇肌病。Panegyres等觀察一例重癥肌無力患者，使用大劑量甲潑尼龍龍治療后出現(xiàn)嚴(yán)重的肌凝蛋白缺失性肌病。
臨床特點：
(1)起病急驟，廣泛累及四肢肌群及呼吸肌，表現(xiàn)為嚴(yán)重的全身性肌無力和呼吸困難，腱反射正?；驕p弱，甚至消失，不累及感覺系統(tǒng)。大多數(shù)患者停藥后數(shù)周好轉(zhuǎn)，少數(shù)患者肌無力可持續(xù)1年。
(2)病程早期血清CK常增高，嚴(yán)重肌肉壞死可伴CK水平顯著升高、肌紅蛋白尿及腎衰竭等。EMG可發(fā)現(xiàn)肌病特征，常見肌纖維震顫。肌活檢顯示不同程度的肌纖維壞死和空泡變性，主要累及Ⅱ型纖維，常有明顯的粗肌絲肌凝蛋白丟失。
慢性類固醇肌病起病隱匿，容易漏診。臨床診斷主要依據(jù)以下幾點：
1.應(yīng)用類固醇治療后出現(xiàn)肌肉無力伴嚴(yán)重的Cushing綜合征，24h尿酸排泄量增加。
2.應(yīng)用類固醇治療多發(fā)性肌炎時，肌無力癥狀加重，但血清CK水平穩(wěn)定，24h尿肌酸增加或類固醇加量后出現(xiàn)肌無力。
3.肌肉活檢示選擇性Ⅱ型肌纖維萎縮伴Ⅰ型纖維內(nèi)脂質(zhì)增加。
4.對疑有類固醇肌病的患者，撤停類固醇后，肌無力緩解，即可確診。

1.應(yīng)與腦與脊髓病變導(dǎo)致的肌無力、肌萎縮等癥狀體征鑒別，特別是在腦部疾病危象后大量應(yīng)用皮質(zhì)類固醇時。詳細(xì)詢問病史，結(jié)合CT、MRI檢查等，鑒別不難。
2.注意與其他類型骨骼肌疾病相鑒別。