新生血管性青光眼的共同表現(xiàn)有眼痛，畏光，視力常為眼前指數(shù)～手動，眼壓可達60mmHg以上，中到重度充血，常伴角膜水腫，虹膜新生血管，瞳孔緣色素外翻，房角內(nèi)有不同程度的周邊前粘連。Shield將自虹膜新生血管形成至發(fā)生新生血管性青光眼的臨床病理過程分為3期，即青光眼前期、開角型青光眼期和閉角型青光眼期。
1.青光眼前期(虹膜紅變期) 最初可見細小的新生血管芽呈典型的微小毛細血管擴張，多位于瞳孔緣或虹膜角膜角，如用房角鏡檢查時稍施壓力即可使其消失，瞳孔擴大也可遮蔽瞳孔周圍的細小新生血管，因此要在擴瞳前作細致的裂隙燈檢查。隨著病程進展，新生血管可以從瞳孔周圍延伸開呈不規(guī)則蜿蜒而行，臨床上特征性地出現(xiàn)在虹膜的表面，呈細小彎曲不規(guī)則的紅線走向虹膜根部。新生血管延及房角時，穿過睫狀帶和鞏膜突呈樹枝狀布于小梁網(wǎng)上。正常狀況下房角內(nèi)的血管是在鞏膜突后面，如小梁網(wǎng)上見到血管則一定為異常。有時可見新生血管由虹膜大動脈環(huán)處發(fā)生長到小梁網(wǎng)上。房角內(nèi)的新生血管，常常像從一樹干上分出的樹枝那樣，細小的毛細血管分布在數(shù)個鐘點范圍的小梁網(wǎng)上，需高倍放大和在明亮光照下仔細檢查這些房角內(nèi)的早期征象。虹膜熒光血管造影有熒光素滲漏，在新生血管發(fā)生之前即可見到瞳孔緣血管及放射狀血管擴張和熒光素異常漏出。糖尿病性視網(wǎng)膜病變和視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞發(fā)生的虹膜紅變在臨床上表現(xiàn)相同，但經(jīng)聚硅酮(silicone)注射后可見前者的新生血管，分布緊密而平整。視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞后引起的第1期改變常是短暫的，而糖尿病引起者多持續(xù)數(shù)年可無變化。
2.開角型青光眼期 隨著病程進展這些新生血管可以完全遮掉原來虹膜的表面結(jié)構(gòu)，而呈相對光滑的外觀。由于新生血管管壁菲薄，能見到血柱，故表現(xiàn)為典型的虹膜紅變，顏色鮮紅，前房水常有炎性反應(yīng)。虹膜角膜角仍然開放，房角新生血管伴有的纖維組織以及纖維血管膜難以在房角鏡下看見，但可阻塞小梁網(wǎng)引起眼壓增高。臨床表現(xiàn)可類似青光眼的急性發(fā)作，突然感到患眼不適、眼疼、充血，眼壓常常達40～50mmHg，角膜水腫，有時還可以發(fā)生前房積血。
3.閉角型青光眼期 最終纖維血管膜收縮，拉緊血管呈橋狀架于房角內(nèi)，隨后虹膜也被扯向小梁網(wǎng)，形成周邊前粘連，房角粘閉。虹膜前表面的纖維血管膜收縮，將虹膜后面的色素層拉向瞳孔緣，造成瞳孔領(lǐng)的色素外翻，見到此征通常在同一子午線上伴有房角粘閉。瞳孔括約肌也被拉到前面來，形成瞳孔固定擴大。晚期病例的新生血管可通過粘連處長到白內(nèi)障性晶狀體的表面，在囊外摘除和人工晶狀體眼可以整個累及晶狀體囊膜。新生血管性青光眼的后期，完全粘閉的房角像拉鏈樣呈現(xiàn)非常光滑的虹膜角膜粘連線，此時新生血管數(shù)量可以減少。
虹膜新生血管化的進展變化很大，可在數(shù)天內(nèi)完全粘閉房角，也可數(shù)年之內(nèi)保持穩(wěn)定而不累及房角，這種相對靜止狀況可以突然活躍而進展，也可在任何時期完全消退。一般臨床上見到視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞引起的虹膜新生血管較糖尿病的要粗大且不規(guī)則。
某些眼壓緩慢升高的患眼，如角膜內(nèi)皮健康，即使眼壓高達60mmHg以上也可無角膜水腫。視力狀況大多數(shù)很差，有的可以尚好，依原發(fā)病對視功能的損害程度而不同。
根據(jù)原發(fā)病及臨床體征，診斷不難。但需要鑒別。

早期診斷以便制定最佳的治療手段是NVG治療的關(guān)鍵。關(guān)于鑒別診斷，需要根據(jù)疾病的兩個階段進行考慮：一是早期僅有NVI，二是晚期已有眼壓升高、角膜混濁和血管充血。無論處于哪一階段，全面而詳細的眼科病史和體檢通?？梢源_立診斷。對于真性NVG，病史至關(guān)重要，糖尿病、既往的視力損害(提示陳舊性CRVO或視網(wǎng)膜脫離)、高血壓或動脈硬化(提示可能存在的頸動脈疾病)均有臨床價值，即使后節(jié)檢查外觀良好也不應(yīng)該完全排除NVI。
1.Fuchs異色性虹膜睫狀體炎 NVI可以出現(xiàn)在Fuchs異色性虹膜睫狀體炎中，患眼一般安靜而不充血，新生血管見于房角，外觀纖細、壁薄而脆弱，可有自發(fā)性前房積血，但出血更常發(fā)生于患眼手術(shù)后或房角檢查時的某些操作中。這些血管可以跨過鞏膜突到達小梁網(wǎng)，青光眼相當常見，大多數(shù)為開角性機制，NVI或NVG罕見。在一項大組資料的研究中，103例異色性虹膜睫狀體炎患者僅6例有NVI，其中4例發(fā)展成為NVG。組織學(xué)研究表明，由于虹膜血管內(nèi)皮增殖和玻璃樣變性，管壁局部增厚導(dǎo)致管腔變細和血管灌注降低。熒光造影表明，虹膜血管滲漏、放射性虹膜血管變細和虹膜扇形缺血，這驗證了局部虹膜低氧引起NVI的形成。
2.剝脫綜合征 NVI也可出現(xiàn)在剝脫綜合征中，這些血管外觀纖細，臨床檢查時容易疏漏，尤其在深色虹膜的患眼上。通過虹膜造影表明，每個NVI患眼都存在著虹膜低灌注。電子顯微鏡研究表明，血管壁窗孔變小、管腔變細以及內(nèi)皮增厚，這解釋了熒光滲漏的原因。但尚無真性NVG的文獻報道。
3.急性虹膜睫狀體炎 前節(jié)炎癥能夠引起明顯的虹膜新生血管，有時在臨床上與NVI難于區(qū)分，這在糖尿病時尤其如此，白內(nèi)障摘除以后嚴重的虹膜炎和繼發(fā)性虹膜血管擴張與突發(fā)性NVG相像。根據(jù)目前對于NVI發(fā)病機制和前列腺素在該過程中作用的認識，炎癥足以引起虹膜血管充血擴張，已有視網(wǎng)膜灌注損害的患眼中更加明顯。無論如何，采用局部皮質(zhì)激素治療以后假性NVI會消失，而真性NVI將依然存在。
4.急性閉角型青光眼 NVG的體征和癥狀通常表現(xiàn)得突然而顯著，因此患者首次發(fā)病，患眼既有炎癥且眼壓60mmHg甚至更高不足為奇。另一方面，NVG的潛在病因，例如糖尿病或CRVO，一般長期持續(xù)存在。NVG進入晚期，眼壓升高而且角膜混濁，急性閉角型青光眼在鑒別診斷上肯定首當其沖。即使使用全身高滲劑和局部甘油，虹膜角膜角鏡檢查已不可能。然而，一般可以通過混濁的角膜看見NVI。更加重要的是，對側(cè)眼的虹膜角膜角鏡檢查將會提供有關(guān)線索，因為窄角和閉角型青光眼往往為雙側(cè)性，或有通過手術(shù)或激光進行虹膜切除的病史。
5.外傷和出血 任何原因的眼內(nèi)出血，特別是前房積血，可與NVG相混淆。外傷或手術(shù)以后應(yīng)當考慮發(fā)生血影細胞性青光眼的可能，如有土黃色的前房積膿或有細小的(4～8μm)土黃色血影細胞覆蓋小梁網(wǎng)，一般容易診斷。然而，重復(fù)前房積血妨礙觀察。病史結(jié)合角膜穿刺借助相差顯微鏡檢查前房穿刺吸出液，將會確定血影細胞性青光眼的診斷。