根據(jù)急性閉角型青光眼的臨床經(jīng)過及疾病轉(zhuǎn)歸可將其分為臨床前期、先兆期、急性發(fā)作期、緩解期、慢性期、絕對期。
1.臨床前期 從理論上講臨床前期指急性閉角型青光眼發(fā)作前，眼部尚未見任何病理損害的閉角型青光眼，但是在臨床上則很難從窄房角的人群中區(qū)分出這類患者，所以臨床上一般指一眼發(fā)生了急性閉角型青光眼，對側(cè)眼和患眼一樣具備發(fā)生閉角型青光眼的解剖特征，有可能發(fā)生急性閉角型青光眼，但目前尚未發(fā)生閉角型青光眼的情況。
2.先兆期 又稱前驅(qū)期，約1/3的急性閉角型青光眼在急性發(fā)作前往往可出現(xiàn)間歇性的小發(fā)作史，患者勞累或較長時間在暗環(huán)境中工作或近距離閱讀后出現(xiàn)輕到中度眼球脹痛，一過性視矇，經(jīng)休息或睡眠后自行緩解，每次發(fā)作時眼壓達中度升高，有時可出現(xiàn)虹視。開始時每次發(fā)作間隔時間較長，如數(shù)周到數(shù)月，以后逐漸轉(zhuǎn)向頻繁，最后導致急性發(fā)作。
3.急性發(fā)作期 是急性閉角型青光眼的危重階段?；颊哂X劇烈眼痛及同側(cè)頭痛。常合并惡心、嘔吐，有時可伴有發(fā)熱寒戰(zhàn)、便秘以及腹瀉等癥狀。常見的眼部癥狀有：
(1)視力下降：急性發(fā)作期的視力多系急劇下降，嚴重者僅見眼前指數(shù)，甚至只留光感。其原因一方面由于角膜水腫，另一方面也是重要的一面，由于高眼壓引起視神經(jīng)普遍性缺血。如果持續(xù)高眼壓不解除，不久即可造成失明。眼壓如能迅速下降，視力可以明顯改善，甚至于個別失明數(shù)周的病例，手術(shù)降壓之后，還可以恢復一些有用視力。
(2)疼痛：急性閉角型青光眼引起的疼痛的程度，因人而異，可以有感覺眼部不適及眼周圍脹感以至于最嚴重的眼痛和頭痛。通常眼局部充血越明顯，疼痛越嚴重。疼痛沿三叉神經(jīng)分布區(qū)，亦可局限于眼部或者擴展反射到前額、耳部、上頜竇及牙齒等處。如不細心檢查，容易造成誤診，值得注意。
(3)眼壓：急性發(fā)作期眼壓升高系突然發(fā)生的。一般均在5.20kPa(40mmHg)以上，個別嚴重病例，可達13.4kPa(100mmHg)以上。對于這類病例，如不及時治療，往往于24～48h內(nèi)即可造成失明，有人稱它為暴發(fā)性青光眼。一些病情較輕的病例，由于高眼壓所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滯解除，未經(jīng)治療，眼壓可以恢復至正?；蚪咏７秶?。多數(shù)病例需經(jīng)治療，可使眼壓下降。
(4)充血：開始眼壓升高時，不一定合并眼球表層充血。如果眼壓持續(xù)升高，并超過眼內(nèi)靜脈壓時，即發(fā)生靜脈充血，開始為輕度睫狀充血，繼而全部結(jié)膜及鞏膜充血。有時可出現(xiàn)輕度結(jié)膜水腫，甚至眼瞼水腫。虹膜血管也會出現(xiàn)充盈。當發(fā)生充血之后，就可能出現(xiàn)房水閃輝，并開始疼痛。
(5)角膜水腫：急性發(fā)作期患者幾乎全部主訴視物模糊及虹視，這是由于眼壓突然升高引起角膜水腫所致。它是急性閉角型青光眼診斷指征之一。角膜水腫傾向于累及全角膜，但也有僅中央部水腫而周邊部正常者。如果眼壓升高至5.20kPa(40mmHg)以上，即可出現(xiàn)角膜水腫。但是眼壓緩慢升高者，經(jīng)過數(shù)月至數(shù)年，眼壓雖達9.23～10.87kPa(70～80mmHg)，仍不發(fā)生角膜水腫。另一方面，一些病例病情嚴重，且已持續(xù)24h以上，雖經(jīng)治療使眼壓下降，但角膜水腫仍繼續(xù)存在，以裂隙燈顯微鏡作光學切面檢查，可見角膜厚度增加，合并后彈力層皺褶，一般經(jīng)過一次急性發(fā)作后角膜內(nèi)皮數(shù)可減少33%。經(jīng)過數(shù)天甚至數(shù)周以后，角膜才逐漸透明。局部滴甘油之后，仍不易使之清晰，就是使用高滲劑也不容易改變這種角膜水腫狀態(tài)，這種情況可能由于房水經(jīng)過受損害的內(nèi)皮侵入角膜之結(jié)果。因此角膜的透明度有賴于角膜內(nèi)皮細胞的恢復。
急性發(fā)作期的角膜混濁除由于角膜上皮水腫外，還由于突然眼壓升高使角膜板層擴張，中斷其光學連續(xù)性?；鞚峤悄さ淖饔镁拖褚粋€衍射光柵(diffraction grating)將白色光線分裂成為彩虹樣的顏色成分，引起典型的彩環(huán)(藍、紫、綠色最近光源)，也就是虹視癥。任何眼屈光間質(zhì)的混濁，如瞳孔區(qū)角膜面的黏液、角膜瘢痕、低壓性角膜水腫、晶狀體初期混濁以及各種原因引起的玻璃體混濁等，都可以引起燈光周圍類似暈輪之發(fā)光，但一般說來沒有顏色出現(xiàn)。
(6)瞳孔散大：由于眼壓升高超過動脈灌注壓水平時可導致瞳孔括約肌麻痹或部分括約肌萎縮，結(jié)果出現(xiàn)瞳孔散大，這是青光眼與虹膜睫狀體炎重要鑒別點之一。瞳孔中度散大呈垂直橢圓形。瞳孔常呈固定狀態(tài)，光反應及集合反應均消失。一般原發(fā)性開角型青光眼不出現(xiàn)這樣的瞳孔改變。一些病情較輕的病例降壓后瞳孔可恢復常態(tài)。眼壓特別高且合并明顯周邊虹膜前粘連者，雖施手術(shù)或藥物治療使眼壓降至正常范圍，但終身瞳孔保持散大狀態(tài)。
(7)虹膜萎縮：在高眼壓狀態(tài)下，供給虹膜的動脈可能發(fā)生局部循環(huán)障礙，結(jié)果局部缺血，以至發(fā)生節(jié)段性虹膜基質(zhì)萎縮，有時上皮層也萎縮。通常發(fā)生于上方虹膜，其他部分也可出現(xiàn)。接近瞳孔緣之萎縮比較明顯。另一些病例由于持續(xù)性高眼壓的影響，引起虹膜普遍缺血，虹膜也出現(xiàn)普通萎縮。萎縮區(qū)之虹膜表面附著塵狀色素顆粒。虹膜薄甚至前后房可以貫通。這種虹膜完全萎縮區(qū)如果發(fā)生在近瞳孔緣部分，在臨床上具有一定意義。它可以防止瞳孔阻滯的形成，故能防止急性閉角型青光眼的再發(fā)生。因而勿需施周邊虹膜切除術(shù)即可達到青光眼治愈之目的。
(8)房水閃輝：由于靜脈充血，一些蛋白質(zhì)溢出到房水內(nèi)，導致房水閃輝，這是常見的眼部癥狀，但是這種閃輝通常不十分顯著。晚期病例房水內(nèi)可見游離色素。虹膜表面、角膜后面、晶狀體前囊以及房角的小梁面均可以看到這種棕色色素沉著。如果出現(xiàn)嚴重的房水混濁，應考慮排除繼發(fā)性青光眼之可能。個別嚴重病例可發(fā)生前房無菌性積膿。
(9)虹膜后粘連及周邊虹膜前粘連：由于急性發(fā)作期晶狀體前囊同虹膜接觸面比較密切，再加上虹膜充血及蛋白滲出，可能會出現(xiàn)輕度虹膜后粘連，但不像虹膜睫狀體炎那樣嚴重。
持久周邊虹膜前粘連一般不發(fā)生于開始發(fā)病后數(shù)小時之內(nèi)，但亦有持不同意見者，認為時間因素不是主要的，主要在于嚴重的充血，明顯的纖維性滲出，虹膜水腫及角膜水腫等有助于周邊虹膜前粘連的形成。特別是充血越嚴重，纖維性滲出越明顯，持久性粘連的機會就越大。這一類患者在眼壓下降后，房角仍然閉塞不再開放。
(10)虹膜角膜角閉塞：房角閉塞是本癥重要體征之一。以房角鏡檢查證明周邊部虹膜與小梁面相貼。若未形成周邊虹膜前粘連，眼壓下降后，閉塞之房角可再開放。若已形成持久周邊虹膜前粘連，不僅加壓后，就是眼壓下降也不會變寬。當急性發(fā)作時，角膜常顯示不同程度的水腫，在局部麻醉下點2～3滴甘油后，暫時恢復角膜的透明度，有助于詳檢眼內(nèi)情況。
(11)晶狀體改變：嚴重的急性閉角型青光眼可以引起晶狀體改變，在瞳孔區(qū)之晶狀體前囊下可見半透明瓷白色或乳白色混濁斑點，有人描述為青光眼斑。在發(fā)病早期可表現(xiàn)為大片狀，隨著眼壓下降，這種片狀混濁可以出現(xiàn)部分再透明，結(jié)果呈點狀、絮狀或半球狀等。典型的變化是長圓形或點狀混濁，位于晶狀體纖維末端。它傾向于沿晶狀體纖維縫分布，因此常呈放射狀。一些病變較輕者，只出現(xiàn)少數(shù)散在小點，呈不規(guī)則的排列。青光眼斑的發(fā)生，被認為是高眼壓下造成的營養(yǎng)障礙的結(jié)果。隨著年齡增加，青光眼斑可被透明皮質(zhì)推向深層。這些斑點混濁不出現(xiàn)于晶狀體后皮質(zhì)及被虹膜遮蓋的晶狀體前面。青光眼斑對急性閉角型青光眼的診斷特別是回顧性診斷有一定價值。
(12)眼底：在急性發(fā)作期眼壓急驟升高，可直接造成對視神經(jīng)的損害，視盤充血、水腫，視盤周圍血管出血，有時可發(fā)生視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞(可以是急性眼壓升高造成的結(jié)果，也可以是造成急性閉角型青光眼的誘因)，急性眼壓升高可造成視神經(jīng)纖維及視網(wǎng)膜節(jié)細胞以及光感受器的損害，如果高眼壓持續(xù)時間太長，將遺留下不可逆性嚴重損害。眼底檢查可發(fā)現(xiàn)無明顯視杯擴大性的視盤蒼白。
急性發(fā)作期視野改變可表現(xiàn)為非特異性的向心性或上方視野縮窄，盲點擴大，視神經(jīng)纖維束損害性視野缺損，中心視野缺損等。
如果眼壓得到及時控制，病情緩解后，患者視野可恢復正常，但遺留不同程度的色覺、對比敏感度損害。
4.緩解期 急性閉角型青光眼經(jīng)治療或自然緩解后，眼壓可恢復至正常范圍。眼部充血，角膜水腫消退，中心視力恢復至發(fā)作前水平或略有降低，房角重新開放。這些患者房角遺留不同程度粘連性關(guān)閉，小梁網(wǎng)遺留較大量色素，尤其以下方房角處為甚。這時有少部分患者由于瞳孔括約肌麻痹，或虹膜節(jié)段性萎縮穿孔解除瞳孔阻滯之外，大部分患者激發(fā)試驗仍可激發(fā)眼壓升高。急性閉角型青光眼緩解期是暫時的，如在此期及時行周邊虹膜切除術(shù)，可解除瞳孔阻滯，達到預防再次急性發(fā)作的目的。
5.慢性期 急性發(fā)作期未經(jīng)及時、恰當?shù)闹委?，或由于房角廣泛粘連則可遷延為慢性期。急性癥狀沒有完全緩解，眼壓中度升高，角膜基本恢復透明，房角檢查發(fā)現(xiàn)廣泛粘連關(guān)閉。如果在此期得不到恰當治療，眼底和視野則發(fā)生和慢性閉角型青光眼相似的損害。
6.絕對期 由于急性發(fā)作期治療延誤或其他期未能得到恰當治療，眼失明后則稱之為絕對期。絕對期眼的臨床癥狀主要是高眼壓，眼部檢查除可見急性發(fā)作后的眼部體征外，晚期絕對期青光眼尚可合并角膜鈣化、虹膜及小梁網(wǎng)纖維血管膜形成及白內(nèi)障等。
患者具有發(fā)生原發(fā)性閉角型青光眼的眼部解剖特征;急性眼壓升高，房角關(guān)閉;單眼發(fā)病患者作對側(cè)眼檢查，發(fā)現(xiàn)同樣具有發(fā)生原發(fā)性閉角型青光眼的眼部解剖特征;眼部檢查可見上述各種急性高眼壓造成的眼部損害體征。
APACG患者早期房角狀態(tài)是可變的，當眼壓正常時，房角可以開放，診斷較難確立。因此，對敏感人群應做徹底檢查，必要時輔以激發(fā)實驗，并結(jié)合病史，可提高早期診斷率。對本類青光眼進行早期干預，不但有可能阻斷病情進展，有些甚至可以預防其發(fā)病。

1.消化道疾病 由于急性閉角型青光眼急性發(fā)作期可出現(xiàn)劇烈頭痛及消化道癥狀，所以可能掩蓋眼部情況而被誤診為內(nèi)科或其他科疾患而延誤治療。為了避免這一情況發(fā)生，對于非眼科醫(yī)生而言，掌握急性閉角型青光眼的基礎(chǔ)知識是十分重要的。
2.繼發(fā)性青光眼 除急性閉角型青光眼外，血影細胞性青光眼，晶狀體膨脹、晶狀體溶解性、晶狀體半脫位引起的青光眼，新生血管性青光眼，葡萄膜炎引起的繼發(fā)性青光眼均可引起眼壓急性升高，甚至遺留下高眼壓造成的眼部損害體征，為了和上類情況進行鑒別，其中最重要的是作對側(cè)眼的檢查，對于原發(fā)性閉角型青光眼而言，雙眼往往具有同樣的解剖特征，如果發(fā)現(xiàn)對側(cè)眼不具有同樣特征，則應作進一步檢查，做出鑒別診斷。
3.急性虹膜睫狀體炎及急性結(jié)膜炎 其鑒別診斷在一般教科書內(nèi)已介紹，比較容易，但必須強調(diào)提出此3種病在治療上有相互矛盾之處。因此，錯誤的診斷將導致病情惡化，甚至造成失明的可能。
4.惡性青光眼 由于原發(fā)性惡性青光眼臨床表現(xiàn)及眼部解剖體征和本病有許多類似方面，因此很易造成誤診。另外，由于兩病的處理原則不同，由于誤診可造成嚴重的損失，所以兩者的鑒別診斷是非常重要的。惡性青光眼也具有眼前段狹小的特征，但往往和本病相比眼前段更為狹小，晶狀體厚度更厚，眼軸更短，晶狀體相對位置更靠前。前房變淺和本病不同，虹膜表現(xiàn)為和晶狀體前面一致性向前隆起，最為重要的是當用縮瞳劑治療后，病情惡化。