一級預(yù)防，是針對病因和危險因素的預(yù)防。①加強健康教育，增強人們的自我保健意識，改變不良的生活方式、飲食習(xí)慣，培養(yǎng)良好的心理素質(zhì)及保持良好心態(tài)。②預(yù)防病毒和細(xì)菌感染，去除感染對自身免疫疾病的啟動因素。③在補充碘預(yù)防功能性甲狀腺腫和含有碘藥物使用上慎重進(jìn)行。④參加適當(dāng)?shù)牧苛Χ械腻憻捄突顒?。⑤遇有甲亢可疑者馬上查甲功八項及甲狀腺彩超。
二級預(yù)防：對象是甲亢患者，目的是防止出現(xiàn)早期并發(fā)癥。通過合理的治療使病情得到控制，避免各種加重因素，防止進(jìn)一步發(fā)生心律失常、心衰及甲亢危象。
三級預(yù)防：是針對已出現(xiàn)甲亢并發(fā)癥的甲亢病人的預(yù)防。防止甲亢心臟病出現(xiàn)心衰，嚴(yán)重心律失常，防止甲亢危象惡化危及病人生命。
1.危險因素及干預(yù)措施(1)遺傳易感性：如Graves病癥自身免疫病，自身免疫缺陷受遺傳基因的控制。本病發(fā)生有很明顯家族聚集現(xiàn)象。在同卵雙生兒患甲亢的一致性有50%，本病發(fā)生與某些組織相容性復(fù)體(MHC)有關(guān)，如HADR抗原或HCAB8、B46等。精神因素，如精神創(chuàng)傷，盛怒為重要的誘發(fā)因素，可導(dǎo)致TS細(xì)胞群的失代償，也可促進(jìn)細(xì)胞毒性的產(chǎn)生。
(2)免疫交叉反應(yīng)：甲狀腺特異基因有TSH受體基因，過氧化酶基因。甲狀腺非特異基因包括HLA基因，蛋白運載基因，細(xì)胞因子基因、TCR細(xì)胞的受體基因、與1型糖尿病聯(lián)結(jié)的基因。細(xì)菌、病毒、人體蛋白質(zhì)的抗原之間的類同性是很普遍的，可發(fā)生免疫交叉反應(yīng)。近年來提出細(xì)菌或病毒可通過3種可能機制啟動自身免疫甲狀腺疾病發(fā)生：①分子模擬(molecular mimicry)，感染因子和TSH受體間在抗原決定部位方面有酷似的分子結(jié)構(gòu)，引起抗體對自身TSH受體的交叉反應(yīng)。例如，在耶爾辛氏腸炎菌(Yersinia’s enterocolitica)中具有TSH受體樣物質(zhì)，在本病患者中，72%含有耶爾辛抗體;②感染因子直接作用于甲狀腺和T淋巴細(xì)胞，通過細(xì)胞因子，誘導(dǎo)二類MHC，HLA-DR在甲狀腺細(xì)胞表達(dá)，向T淋巴細(xì)胞提供自身抗原作為免疫反應(yīng)對象;③感染因子產(chǎn)生超抗原分子，誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞對自身組織起反應(yīng)。
(3)補碘過量及使用含碘藥物時可以引起甲亢：如：含碘造影劑臨床仍在使用，老年人心律失常，有時伴心衰時抗心律失常必須選用胺碘酮。我國實行全民性食鹽加碘，Graves病的患者，病率有增加趨勢。碘不僅是甲狀腺激素合成的原料，還可能使甲狀腺組織成分的抗原性增強，在原有遺傳易感缺陷的基礎(chǔ)上誘發(fā)免疫反應(yīng)而發(fā)病，在缺碘地區(qū)補碘后常出現(xiàn)這種情況。根據(jù)國外經(jīng)驗，補碘3～5年以后，各種自身免疫性甲狀腺病的發(fā)病率又恢復(fù)到補碘以前的水平。抗甲狀腺藥物(ATD)治療，Graves病也因病人攝碘增加而影響療效，使甲狀腺功能控制到正常狀態(tài)所需時間延長。此外，碘攝入過多也使ATD治療Graves病長期緩解率降低。因此Graves病患者，即使處于亞臨床階段，即無甲亢表現(xiàn)僅血清TSH水平減低，也應(yīng)囑病人限制碘的攝入以減少發(fā)病和影響治療效果。
2.社區(qū)干預(yù) 積極調(diào)動社會各方面的力量，組成一支最符合老年人意愿的，一個最有利于老年人保健的切實可行的社會醫(yī)療服務(wù)體系。上門進(jìn)行健康教育服務(wù)，預(yù)防注射、定期體檢、用藥指導(dǎo)及心理醫(yī)療健康指導(dǎo)，及時發(fā)現(xiàn)甲亢患者并進(jìn)行規(guī)范化治療和監(jiān)測。針對易感人群采取預(yù)防措施。
綜上所述，避免精神創(chuàng)傷，預(yù)防感染，合理使用含碘藥物，適當(dāng)補碘等，在干預(yù)甲亢發(fā)生方面十分重要。