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青春型精神分裂癥

青春型精神分裂癥 的檢查:

顱腦MRI檢查 腦功能成像 腦代謝顯像 腦電圖檢查

本病目前尚無特異性實驗室檢查,當(dāng)出現(xiàn)合并癥,如感染等,實驗室檢查顯示并發(fā)癥的陽性結(jié)果。
1.結(jié)構(gòu)性影像
精神分裂癥的全腦體積縮小和腦室擴大是比較一致的觀點,而且灰質(zhì)的體積縮小更為明顯,CT發(fā)現(xiàn)精神分裂癥患者腦室擴大而腦組織體積縮小,關(guān)于腦組織縮小的部位說法不一,有的認(rèn)為在顳葉,特別是左側(cè)顳葉,有的認(rèn)為存在普遍的體積縮小,而以額,顳和枕葉明顯,腦室擴大在疾病的早期就可被查出,與病前功能缺損,陰性癥狀,治療效果差及認(rèn)知功能缺損有關(guān),與病程無明顯相關(guān)性,雖然CT異常具有臨床意義,但無診斷特異性,因為同樣的異常在AD和酒精中毒的患者中也可見到,部分精神分裂癥患者腦室擴大,而另一些具有活動性癥狀的患者使用多巴胺阻斷劑療效良好,這些現(xiàn)象使Crow(1980)提出精神分裂癥兩類病理過程的假說,這就是Ⅰ型和Ⅱ型精神分裂癥,Crow認(rèn)為,陰性癥狀與腦組織缺失和腦室擴大有關(guān),但CT未提供這方面的證據(jù),大多數(shù)研究顯示,腦室擴大與臨床的認(rèn)知功能和神經(jīng)心理學(xué)功能缺損有關(guān),另一些學(xué)者試圖尋找特異的認(rèn)知損害與腦組織缺失的定位關(guān)系,如Raine等(1992)發(fā)現(xiàn),額葉體積縮小與神經(jīng)心理測試中額葉功能檢查得分減少相關(guān),以血漿高香草酸水平作為多巴胺能活性的指標(biāo),Breier等(1993)發(fā)現(xiàn),精神分裂癥患者在藥物誘導(dǎo)的應(yīng)激狀態(tài)下多巴胺能活性異常增高,并認(rèn)為多巴胺能反應(yīng)的幅度與額葉體積呈負(fù)相關(guān)。
2.功能性影像
SPECT研究發(fā)現(xiàn)精神分裂癥患者腦血流從前到后發(fā)生階梯性改變,最嚴(yán)重的損害發(fā)生在額葉,左側(cè)重于右側(cè),患者幾乎每個感興趣區(qū)與其他任何一個感興趣區(qū)的血流灌注之間均存在顯著相關(guān)性,而在正常人中只有特定區(qū)域之間存在相關(guān)性,這一結(jié)果提示,大腦各區(qū)域之間的互動關(guān)系在精神分裂癥和正常人之間存在差異,可作為精神分裂癥腦神經(jīng)功能變化及失調(diào)的一種信號。
比較靜息和激活狀態(tài)下精神分裂癥患者的腦血流灌注,發(fā)現(xiàn)在靜息狀態(tài)時,患者背側(cè)前額葉皮質(zhì)區(qū)血流量顯著減少,在激活狀態(tài)時,正常人該部位的血流灌注增加,而患者并沒有增加,未曾用藥治療的精神分裂癥患者在靜息狀態(tài)下前額葉灌注高于正常人;在激活狀態(tài)下患者該部位灌注不會增加,而正常人則會顯著增加,提示精神分裂癥患者在發(fā)病時就存在前額葉功能障礙,與結(jié)構(gòu)性影像學(xué)的發(fā)現(xiàn)一致。
3.神經(jīng)受體影像學(xué)技術(shù)對精神分裂癥神經(jīng)遞質(zhì)理論的研究
精神分裂癥是目前眾多精神障礙中神經(jīng)遞質(zhì)理論相對完善的一個,主要涉及多巴胺和5-HT兩大遞質(zhì)系統(tǒng),有關(guān)方面的分子影像學(xué)研究的重點也多集中于此,此類研究的主要設(shè)計模式可分兩類:一類稱為“臨床研究”,目的是了解精神疾病在神經(jīng)遞質(zhì)和受體等神經(jīng)化學(xué)方面的異常,并進一步了解疾病的病理生理機制;另一類是“受體占位研究”,用于更好地了解藥物的作用機制和途徑。
中樞的多巴胺受體主要位于皮質(zhì)和紋狀體,由于適合于皮質(zhì)多巴胺受體的放射性配體的開發(fā)和研制較晚,因此關(guān)于紋狀體多巴胺受體方面的研究較多,臨床研究證實,精神分裂癥患者紋狀體的多巴胺D2受體密度高于正常對照組,使用安非它明以刺激多巴胺的釋放,釋放的高峰與安非它明所致的一過性精神癥狀明顯相關(guān),這一現(xiàn)象與患者以往是否使用過抗精神病藥無關(guān);而且,上述現(xiàn)象僅在患者疾病加重時出現(xiàn),在癥狀緩解后消失,對于該現(xiàn)象最常見的解釋是患者的多巴胺釋放因安非它明的刺激而增加,另一解釋則是患者的D2受體對于多巴胺的親和力增加。
4.精神分裂癥腦誘發(fā)電位的改變
(1)P300:國外對精神分裂癥P300研究,主要有以下幾方面的發(fā)現(xiàn):
①波幅下降,精神分裂癥P300波幅明顯減低,可能是信息主動加工過程的障礙以及由于被動注意缺損的結(jié)果,最近研究發(fā)現(xiàn),精神分裂癥的高危兒童P300波幅減低,認(rèn)為P300可作為一項發(fā)病前預(yù)測指標(biāo);
②潛伏期延長,有20%~30%分裂癥患者P300潛伏期延長,超過2個標(biāo)準(zhǔn)差;且發(fā)現(xiàn)精神分裂癥高危兒童P300潛伏期顯著縮短;
③P300分布于不同腦區(qū),精神分裂癥患者P300在頭皮左中和后顳區(qū)活動缺損。
Olichney(1998)報道了P300波幅和發(fā)病年齡較晚的老年精神分裂癥的關(guān)系,發(fā)現(xiàn)聽覺P300在發(fā)病年齡較早的精神分裂癥患者波幅下降,但發(fā)病年齡較晚的老年精神分裂癥中未見有類似的改變,這項研究發(fā)現(xiàn),發(fā)病年齡早和發(fā)病年齡晚的精神分裂癥患者中,聽覺P300的N100和N200波幅沒有差別;而發(fā)病年齡早的精神分裂癥患者的P300波幅比正常值有極顯著下降,發(fā)病年齡晚的精神分裂癥患者,其P300的波幅大多數(shù)均在正常值范圍內(nèi),這表明發(fā)病年齡較早的精神分裂癥患者有更嚴(yán)重的信息加工缺陷。
Weir(1998)描述了精神分裂癥和抑郁癥的P300潛伏期和地形圖分布,根據(jù)DSM-Ⅲ-R診斷標(biāo)準(zhǔn),檢測19例右利手的陽性精神分裂癥患者,14例右利手的抑郁癥患者及31例正常人P300地形圖,發(fā)現(xiàn)精神分裂癥患者的左側(cè)中央?yún)^(qū)顯著缺陷,而抑郁癥患者右側(cè)聽覺P300地形圖中有缺陷,精神分裂癥患者的潛伏期比正常人延長22ms,統(tǒng)計學(xué)分析有顯著性差別;而抑郁癥的潛伏期比正常人延長10ms,統(tǒng)計學(xué)分析無顯著性差別。
Buchsbaum等人認(rèn)為N100波幅的升高或降低反映了調(diào)控大腦皮質(zhì)感覺傳入通路的“閥門結(jié)構(gòu)”開閉程度,N100的波幅隨著光刺激強度的增高而升高,N100波幅除了受到刺激強度的影響外,還受人格因素的影響,他們還發(fā)現(xiàn)精神分裂癥患者P300的N100~P200波幅下降;慢性精神分裂癥的N100波幅改變與急性精神分裂癥不同,前者升高,而后者降低,N100被認(rèn)為與選擇性注意有關(guān)。
精神分裂癥P300的P3波幅下降是國內(nèi)外研究報道一致的發(fā)現(xiàn),P300中靶P3波幅降低可能是精神分裂癥的屬性標(biāo)志之一,因為這一變異可見于緩解期的患者和部分高危人群。
(2)CNV:Ruiloba發(fā)現(xiàn)精神分裂癥患者CNV有以下改變:
①基本波形變異大,無規(guī)律性;
②最高峰電位下降,平均波幅下降,且發(fā)現(xiàn)幻聽,抑郁,妄想等精神癥狀患者,CNV波幅更低;
③CNV全程時間延長;
④操作反應(yīng)測試的錯誤增加;E.指令刺激后負(fù)變化的時程(PINV)延長。
江開達(dá)等(1982)報道了76例精神分裂癥CNV研究結(jié)果發(fā)現(xiàn):
①波形特點:指令信號后負(fù)相期待波的形態(tài)不規(guī)則,穩(wěn)定性差;
②CNV總時程延長,以PINV更明顯,慢性精神分裂癥患者CNV總時程延長至1612.9ms,而正常組僅為1154.6ms,差別非常顯著,慢性精神分裂癥PINV潛伏期為677.2ms,正常組為220.2ms,差別非常顯著,同時,提出PINV超過400ms可作為精神分裂癥臨床診斷的電生理參考指標(biāo)之一;
③CNV的峰電位下降:急性和慢性精神分裂癥患者CNV峰電位均值分別為11.9±4.3μV,14.3±4.7μV,正常人組為16.7±4.9μV,差別非常顯著;
④指令信號前負(fù)變化面積縮小,指令信號后負(fù)變化面積增大;
⑤指令信號后按鍵反應(yīng)的時間明顯延長,慢性精神分裂癥患者更明顯;
⑥CNV時程和波幅變化與精神分裂癥患者臨床癥狀緩解程度呈平行相關(guān),急性患者經(jīng)治療后精神癥狀緩解,病情趨于穩(wěn)定時,其CNV波形亦趨穩(wěn)定,波幅升高,PINV潛伏期縮短(治療前535.4±380.2ms,治療后149.5±40.6ms),認(rèn)為CNV峰電位和PINV時程可作為評定患者近期療效的一項客觀的參考指標(biāo)。
(3)N400:吳良堂等(1995)發(fā)現(xiàn):精神分裂癥患者未服藥組N400波形多不規(guī)則,波幅下降,甚至消失,潛伏期延長,N400的波幅下降,表明其在語意期待方面有缺陷,N400的潛伏期延長,提示信息過程的的延擱。
任巖等(1997)報道:精神分裂癥患者能誘發(fā)出明顯的N400成分,在未服藥時,N400的波幅明顯低于正常人,波形也不同,在可能是精神分裂癥患者的思維障礙等影響了大腦對信息的處理能力,因此對語意的非預(yù)期性差,對語意差異的辨認(rèn)能力較低,語言信息處理能力不如正常人,造成N400異常。
侯沂(1993)對19例精神分裂癥患者的事件相關(guān)電位N400進行對照研究發(fā)現(xiàn):精神分裂癥患者的N400潛伏期較正常對照組明顯延長,波幅降低,額區(qū)更加明顯,提示精神分裂癥患者的語言發(fā)生機制及信息處理可能存在某種程度的障礙。
(4)MMN:精神分裂癥患者在MMN實驗中發(fā)現(xiàn)波幅下降,Javitt(1993)報道14例慢性精神分裂癥患者的波幅下降,MMN波幅與年齡,智商無顯著相關(guān),波幅改變是精神疾病MMN研究頗為一致的結(jié)果。
(5)SEP:Shagass和Schwartz等報道,刺激100ms以前,精神分裂癥患者的SEP波幅大于正常人,慢性患者大于急性精神分裂癥患者,Shagass將精神分裂癥患者分為兩組:一是慢性組(包括慢性病程的未分化型,妄想型,單純型);二是“其他”組(包括緊張型,情感型,急性發(fā)作的精神分裂癥),從C3,C4處記錄到的SEP發(fā)現(xiàn),慢性組在N60處波幅特別高,這可能是慢性精神分裂癥患者的一個特征,Shagass還報道了在精神分裂癥患者中,抑郁癥狀量表評分低,而簡明精神癥狀量表評分高的精神分裂癥患者,其100ms內(nèi)的SEP波幅比抑郁癥癥狀量表評分高而簡明精神癥狀量表評分低的分裂癥患者為高,且變異小,另外,在體感刺激100ms以后的N130,P180,P280波,發(fā)現(xiàn)精神分裂癥患者比正常人的波幅低,且不規(guī)則。
(6)AEP,VEP:Shagass復(fù)習(xí)有關(guān)文獻,發(fā)現(xiàn)精神分裂癥AEP,VEP的主要改變歸納為:
①主波群(N1-P2-N2)變異明顯大于正常對照組;
②波幅降低;
③潛伏期縮短;
④后節(jié)律(300ms后)成分的活躍性低,表現(xiàn)P3波的各出現(xiàn)率低,幅度低;
⑤恢復(fù)功能改變,波幅恢復(fù)低于正常水平。總之,精神分裂癥不同亞型或癥狀群與大腦不同區(qū)域rCBF的關(guān)系較為復(fù)雜,由于不同的研究者采用的研究方法不盡相同,故結(jié)果有一定的差異,需采用統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)及方法進行研究,以便闡明精神分裂癥亞型或精神病理癥狀與影像學(xué)指標(biāo)變化之間的關(guān)系。 

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