免疫抑制藥和抗癌藥中毒性腎病 的檢查：

1.藥物中毒所致的急性腎衰，多表現(xiàn)為非少尿型，一般每天尿量在600ml以上為等張尿，血肌酐、尿素氮可突然迅速升高，但比一般的少尿型輕，尿鈉含量也低些，內(nèi)生肌酐清除率下降，尿滲透壓及尿比重降低。少數(shù)重癥、病情復(fù)雜及老年患者，可逐漸發(fā)展至慢性腎功能不全出現(xiàn)嚴(yán)重的低或高血鉀、尿酶升高，偶可發(fā)生范科尼綜合征的臨床改變。
2.藥物所致急性間質(zhì)性腎炎實(shí)驗(yàn)室表現(xiàn)為少量蛋白尿、鏡下血尿、無菌性白細(xì)胞尿，尿沉渣見嗜酸性粒細(xì)胞占1/3以上，可有腎功能受累，表現(xiàn)為血尿素氮、肌酐升高，內(nèi)生肌酐清除率下降。偶有血中IgE升高，血嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)升高。
3.臨床上為腎炎綜合征或腎病綜合征者，多數(shù)可有蛋白尿、血尿、少數(shù)患者因大量蛋白尿、低白蛋白血癥、高脂血癥而呈腎病綜合征表現(xiàn)，嚴(yán)重者可伴有腎功能減退。血尿素氮、肌酐明顯升高。
4.急性梗阻性腎病檢查可見血尿，血尿素氮、肌酐明顯升高。
1.腎活檢病理檢查
(1)環(huán)孢素慢性腎病的血管病變主要發(fā)生在小動脈(arteriole)，包括小葉間動脈和弓形動脈。最近有報道環(huán)孢素慢性腎病可累及大動脈。環(huán)孢素引起的小動脈病(arteriolopathy)以兩種形式發(fā)生，其一為循環(huán)蛋白在小動脈壁沉積，導(dǎo)致血管腔狹窄或阻塞，其二是內(nèi)膜增厚，引起血管腔狹窄。這些病變進(jìn)一步引起瘢痕化，繼發(fā)血管收縮和缺血導(dǎo)致小管塌陷和間質(zhì)纖維化。在腎皮質(zhì)可見不規(guī)則的灶狀或帶狀間質(zhì)纖維化和小管萎縮病變。
(2)α-干擾素所致的腎毒性主要表現(xiàn)為可逆性急性腎功能不全及腎病綜合征。組織學(xué)顯示腎小動脈有纖維梗死、間質(zhì)纖維化、小管萎縮和小球硬化。臨床和組織學(xué)表現(xiàn)為急性間質(zhì)性腎炎和微小病變性腎病。電鏡顯示小管間質(zhì)改變，腎小球上皮呈彌漫性足突融合、腎小球基膜無電子致密物沉著。即腎病性循環(huán)免疫復(fù)合物陰性。
(3)臨床有急性腎小管壞死時病理可見近端腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死、基底膜斷裂及間質(zhì)水腫，嚴(yán)重時遠(yuǎn)端腎小管亦受累，甚至累及腎小球。
(4)急性間質(zhì)性腎炎患者，光鏡顯示腎間質(zhì)高度水腫、間質(zhì)有大量嗜酸性細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤，也可見輕度彌漫性間質(zhì)纖維化。少數(shù)病例可持續(xù)存在局灶性或彌漫性間質(zhì)纖維化，同時可見腎小管上皮細(xì)胞變性及壞死。免疫熒光見IgG沿腎小管基底膜呈線型沉積，伴C3沉積。
2.其他檢查 核素腎圖示梗阻圖形;B超可見腎盂積水;對出血性膀胱炎者行膀胱鏡檢查，可發(fā)現(xiàn)毛細(xì)血管擴(kuò)張或病情加重時發(fā)展為膀胱纖維化和攣縮。