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抗菌藥中毒性腎病

抗菌藥中毒性腎病 的檢查:

腎小球功能試驗(yàn)

1.血常規(guī) 血中嗜酸性粒細(xì)胞明顯升高,達(dá)80%,但持續(xù)僅1~2天;紅細(xì)胞及血紅蛋白、血小板常正常,有時(shí)有輕度貧血,其原因可能為間質(zhì)小管損傷影響促紅素生成以及腎衰毒性物質(zhì)潴留有關(guān);血IgE升高及TBM抗體陽性。
2.尿常規(guī) 2/3患者有鏡下血尿;白細(xì)胞尿、無菌性膿尿,尿沉渣檢查經(jīng)瑞特染色早期可見約30%的白細(xì)胞為嗜酸性粒細(xì)胞,有人統(tǒng)計(jì)尿嗜酸性粒細(xì)胞在急性間質(zhì)性腎炎中檢出率為66%以上。尿嗜酸性粒細(xì)胞占尿中白細(xì)胞的20%可作為診斷此病的標(biāo)準(zhǔn)。可有白細(xì)胞管型或紅細(xì)胞管型。尿滲透壓常高于血滲透壓及尿鈉降低。蛋白尿多為輕、中度,大量蛋白尿可見于氨芐西林、諾氟沙星過敏者,可呈腎病綜合征表現(xiàn)。而其他抗生素引起者罕見。
3.腎小管功能指標(biāo) 可檢測血、尿的β2M、α1M、T-H蛋白(Tamm-Horsfall protein,THP),血、尿滲透壓和尿視黃醇結(jié)合蛋白(RBP),是目前國內(nèi)外診斷近端腎小管功能的新指標(biāo)。本病的腎小管功能損害一般較突出,尿鈉排泄分?jǐn)?shù)>2;可呈Fanconis綜合征表現(xiàn),即近端腎小管功能障礙,出現(xiàn)糖尿、氨基酸尿、磷酸鹽尿和高氯性代謝性酸中毒;也可呈遠(yuǎn)端腎小管功能障礙,尿酸化功能減退,出現(xiàn)等滲尿、失鈉腎病和排鉀障礙等。這些常為診斷藥物性間質(zhì)性腎炎的重要線索。
4.腎小球功能指標(biāo) 一般認(rèn)為藥物性間質(zhì)性腎炎很少累及腎小球,近年來認(rèn)為本病可伴有腎小球病變,如膜性腎病、新月體腎炎,臨床表現(xiàn)為腎病綜合征,故可檢測血BUN、Scr及血、尿IgG、Alb和GFR。
5.腎小球?yàn)V過率下降 常見的原因通常認(rèn)為:
(1)腎間質(zhì)水腫,壓力增高使腎小球?yàn)V過率降低。
(2)腎小球?yàn)V液通過損傷的腎小管反漏入間質(zhì),又使腎小球?yàn)V過率進(jìn)一步降低。
(3)腎小管損傷使鈉和水重吸收減少,通過球管反饋?zhàn)饔茫嗍鼓I小球?yàn)V過率下降。
(4)腎間質(zhì)浸潤的細(xì)胞于局部產(chǎn)生血管收縮物質(zhì)致腎缺血,引起腎小球?yàn)V過率下降。
1.影像學(xué)檢查 B超、CT等檢查可發(fā)現(xiàn)雙腎大小正?;蛟龃?。
2.腎活檢組織病理檢查 由抗生素引起的腎損害常以腎間質(zhì)、腎小管的急性炎癥為主,腎小球正常或僅有輕度系膜細(xì)胞增多。腎活檢是確診本病的手段,不同藥物可引起相似的腎臟病理組織學(xué)改變。病變呈雙側(cè)彌漫性分布。
(1)光鏡及免疫熒光檢查有以下特點(diǎn):
①腎間質(zhì)水腫。
②彌漫性淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤及數(shù)量不等的嗜酸性粒細(xì)胞③腎小管上皮細(xì)胞呈退行性變性,重者出現(xiàn)灶狀壞死、管腔擴(kuò)張。
④腎小球和腎血管正常。
⑤免疫熒光檢查多呈陰性,但由苯唑西林引起者有時(shí)可見沿腎小管基膜有IgG、C3沉積(呈線樣),血循環(huán)中有TBM抗體。
部分伴腎小球損害的急性間質(zhì)性腎炎,其病理改變?yōu)槲⑿〔∽?,也可發(fā)生小球硬化。
(2)電鏡下,小管基底膜不連續(xù),可見部分增厚及基底膜分層,腎小球正?;虿∽冚^輕。
臨床上常用的慶大霉素所致的病變主要在近端腎小管,其病理改變是腎小管刷狀緣微絨毛的壞死脫落,出現(xiàn)次級(jí)溶酶體以及“髓樣小體”。腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死,一般基膜完整,為非破碎性病變,腎小管管腔中可見細(xì)胞碎片,間質(zhì)中可見灶性炎癥細(xì)胞(淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞等)浸潤。近端腎小管病變嚴(yán)重且廣泛,尚可累及遠(yuǎn)端腎小管。壞死或變性上皮細(xì)胞脫落,形成管型可使腎小管阻塞。重癥病變亦可累及腎小球,電鏡下可見內(nèi)皮窗孔變小,上皮細(xì)胞足突融合、變形。

 

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