腎性骨病
鈣磷代謝障礙:
腎衰早期血磷濾出即有障礙,尿磷排出量減少,血磷潴留,血鈣減少,兩者均引起甲狀旁腺增生,PTH分泌增加。PTH作用于骨骼釋出Ca2+以恢復(fù)血鈣水平。當(dāng)腎衰進(jìn)一步發(fā)展,代償機(jī)能失效,高血磷、低血鈣持續(xù)存在,PTH亦大量分泌,繼續(xù)動員骨鈣釋放,如此惡性循環(huán),最后導(dǎo)致纖維性骨炎。
維生素D代謝障礙:
腎衰時(shí),皮質(zhì)腎小管細(xì)胞內(nèi)磷明顯增加,并有嚴(yán)重抑制1,25(OH)2D3合成的作用。1,25(OH)2D3具有促進(jìn)骨鹽沉著及腸鈣吸收作用,當(dāng)它合成減少時(shí),加上持續(xù)性低鈣血癥以及腹膜透析患者與蛋白結(jié)合的維生素D丟失等均可導(dǎo)致骨鹽沉著障礙而引起骨軟化癥,同時(shí)腸鈣吸收減少,血鈣降低,則繼發(fā)甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)而引起纖維性骨炎。
甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn):
腎衰早期即有甲狀旁腺增生與血PTH增高,其程度與腎衰嚴(yán)重程度一致。繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn),除引起前述骨病外,還引起一系列骨外病變。
鋁中毒:
鋁在骨前質(zhì)和礦化骨之間沉積,并與骨膠原蛋白形成交聯(lián)組合,損害了骨重建的感應(yīng)效能,使破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞數(shù)目減少,酸性磷酸酶和堿性磷酸酶活性降低,骨的形成和礦化均受抑制。
代謝性酸中毒:
酸中毒時(shí),可能影響骨鹽溶解,酸中毒也干擾1,25(OH)2D3的合成、腸鈣的吸收和使骨對PTH 的抵抗。
軟組織鈣化:
腎性骨營養(yǎng)不良的表現(xiàn)有:骨痛、假性痛風(fēng)和病理性骨折,多伴近端肌病和肌無力,骨畸形在兒童較多見,如佝僂病性改變,長骨成弓形,骨骺端增寬或骨骺脫離及生長停滯,成人則表現(xiàn)為脊柱彎曲、胸廓畸形及骨端的杵狀變。骨外表現(xiàn)為軟組織鈣化。