妊高征

病因?qū)W說
(1)子宮-胎盤缺血學(xué)說：本學(xué)說最早由Young(1918)提出，認為臨床上本病易發(fā)生于初孕婦、多胎妊娠、羊水過多，系由于子宮張力增高，影響子宮的血液供應(yīng)，造成子宮-胎盤缺血、缺氧所致。此外，全身血液循環(huán)不能適應(yīng)子宮-胎盤需要的情況，如孕婦有嚴重貧血、慢性高血壓、糖尿病等，亦易伴發(fā)本病。亦有學(xué)者認為子宮-胎盤缺血并非疾病的原因，而是血管痙攣的結(jié)果。
(2)神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)說：腎素-血管緊張素-前列腺素系統(tǒng)的平衡失調(diào)可能與本病的發(fā)生有一定關(guān)系。過去認為妊高征患者的血循環(huán)內(nèi)有大量腎素(renin)，從而使血管緊張素Ⅱ(angiotoninⅡ,AⅡ)含量增加，AⅡ使血管收縮，血壓升高，并促進醛因酮(aldosterone)的分泌，從而增加腎小球回收鈉離子。然而，近年來已證實妊高征患者血漿內(nèi)腎素及AⅡ含量均較正常孕婦低，特別是重癥患者的含量更低。因此，認為妊高征的發(fā)病可能與機體對AⅡ的敏感性增強有關(guān)。
前列腺素(prostaglandin,PG)與妊高征發(fā)病有關(guān)，除已確認前列腺素E2(PGE2)具有結(jié)抗AⅡ在血管壁肌纖維的作用而使血管擴張及前列腺素F2a(PGF2a)具有較強的血管收縮作用外，近年來又發(fā)現(xiàn)兩種新的前列腺素類似物，即前列環(huán)素(prostacycline,PGI2)及血栓素A2(thromboxane,TXA2)對妊高征的發(fā)病可能更具有重要意義，PGI2具有抑制血小板凝集及增強血管擴張作用;TXA2則具有誘發(fā)血小板凝聚及增強血管收縮作用。正常妊娠時，二者含量隨妊娠進展而增加，但處于平衡。妊高征時，PGI2量明顯下降，而TXA2量增高，從而使血管收縮、血壓升高并可能引起凝血功能障礙。有資料表明，PGI2的減少先于妊高征臨床癥狀的發(fā)生，提示PGI2的減少可能參予妊高征的發(fā)生。
(3)免疫學(xué)說：妊娠被認為是成功的自然同種異體移植。正常妊娠的維持，有賴于胎母間免疫平衡的建立與穩(wěn)定。從免疫學(xué)觀點出發(fā)，認為妊高征病因是胎盤某些抗原物質(zhì)免疫反應(yīng)的變態(tài)反應(yīng)，與移植免疫的觀點很相似的。從妊高征的免疫學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，母體血漿的IgG、補體價均低下，而夫妻間組織相容性抗原(HLA)不相容增高。這種HLA不相容可能與妊高征的發(fā)生有一定關(guān)系。有資料表明，妊高征患者HLA抗體的檢出率明顯高于正常妊娠。然而，不是每一例妊高征患者均能查出HLA抗體，甚至有重癥患者檢不出HLA抗體。因此，本病與免疫的關(guān)系仍未完全明確。
(4)慢性彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)學(xué)說：妊高征時，特別是重癥患者有出血傾向，有各種凝血因子不同程度的減少及纖維蛋白原降解產(chǎn)物(fibrinogen degradation products,FDP)明顯增高，腎的病理檢查發(fā)現(xiàn)腎小球血管內(nèi)皮細胞及基底膜有前纖維蛋白沉著以及胎盤梗死等慢性DIC所致的改變。但DIC是本病病因還是結(jié)果，尚難判明。
(5)其他：近年對妊高征病因的研究又有新進展，如內(nèi)皮素、鈣、心鈉素以及微量元素等，其中以血漿內(nèi)皮素及缺鈣與妊高征的關(guān)系較為矚目。
1)妊高征與血漿內(nèi)皮素：內(nèi)皮素(endothelin,ET)是血管內(nèi)皮細胞分泌的一種多肽激素，是強有力的血管收縮因子。ET與TXA2和血管內(nèi)皮細胞舒張因子(endothelium-derived relaxing factors,EDRFs)與PGI2，正常時保持動態(tài)平衡，控制機體的血壓與局部血流。妊高征時，患者體內(nèi)調(diào)節(jié)血管收縮的ET和TXA2增加，而調(diào)節(jié)血管舒張的EDRFs和PGI2卻減少，使血管收縮與舒張的調(diào)節(jié)處于失衡。
2)缺鈣與妊高征：近年認為妊高征的發(fā)生可能與缺鈣有關(guān)。有資料表明，人類及動物缺鈣均可引起血壓升高。妊娠易引起母體缺鈣，導(dǎo)致妊高征發(fā)生，而孕期補鈣可使妊高征的發(fā)生率下降。因此，認為缺鈣可能是發(fā)生妊高征的一個重要因素，其發(fā)生機理尚不清楚。此外，尿鈣排泄量的檢測可作為妊高征的預(yù)測試驗。