主動脈瓣狹窄

(一)發(fā)病原因
慢性反復發(fā)生的風濕熱造成主動脈瓣瓣環(huán)腫脹、交界處的融合粘連，瓣尖游離緣收縮和僵硬，在瓣葉表面上可產(chǎn)生鈣化結節(jié)，從而引起瓣口狹窄。這些病理變化常造成狹窄與反流同時存在。風濕性主動脈瓣病變多同時合并二尖瓣病變。
(二)發(fā)病機制
主動脈瓣狹窄產(chǎn)生血流動力學可分為3期：
1.左心室代償期正常主動脈瓣口面積約3.0cm2，當瓣口面積縮小到<1.0cm2時，左心室排血受阻而出現(xiàn)收縮期負荷過度，致使左心室與主動脈間有較大的收縮期壓力階差，正常壓力階差<0.67kPa(5mmHg)，輕度狹窄者為0.67～2.67kPa(5～20mmHg)，中度狹窄者為2.67～6.67kPa(20～50mmHg)，重度狹窄者>6.67kPa(50mmHg)以上(相當于瓣口面積縮小至正常的1/4以下，即瓣口0.8cm2以下時)。隨著主動脈瓣狹窄加重，左心室向心性肥大來代償左心室腔的壓力增高。
2.失代償期由于左心室內收縮壓增高引起左心室重量指數(shù)增加和心肌的氧耗量處于高水平，故明顯的主動脈瓣狹窄一方面可產(chǎn)生心肌需氧量增加，另一方面由于冠脈流量相對減少致使供氧不足，從而導致心內膜下心肌缺血。當心肌收縮力失代償而減弱時，則產(chǎn)生左心功能減退。最后隨著心肌變力性下降，引起左心室擴張和射血分數(shù)降低。從而左室舒張末期壓進一步增高導致肺靜脈高壓，產(chǎn)生慢性肺淤血。主動脈瓣狹窄時心肌需氧量增加和心內膜下灌注壓低下，可產(chǎn)生心律失常、胸痛，甚至心源性猝死。成年人還可伴發(fā)冠心病而加重心肌缺血。長期肺淤血，可逐漸產(chǎn)生肺動脈高壓，從而發(fā)生右心室肥厚和擴張，最終導致右心衰竭。

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