回歸熱
(一)發(fā)病原因
回歸熱螺旋體屬于疏螺旋體屬(Borrelia),又名包柔螺旋體屬,共十多種,各種形態(tài)相似,但免疫反應(yīng)不同。按其傳播媒介分虱傳與蜱傳兩類。虱傳(流行性)回歸熱病原為回歸熱螺旋體(B.recurrentis),曾稱歐伯邁爾螺旋體(B.obermeieri)。蜱傳(地方性)回歸熱病原按昆蟲(chóng)媒介軟體蜱(ornithodorus)的種類命名,有十余種。蜱的分布有嚴(yán)格的地區(qū)性,故其所致的回歸熱亦有嚴(yán)格的地區(qū)性。我國(guó)南、北疆已發(fā)現(xiàn)的兩種螺旋體分別與波斯螺旋體(B.persica)及拉氏疏螺旋體(B.latyschevi)相符。中非有杜通疏螺旋體(B.duttoni),中亞有波斯疏螺旋體(B.persica),美國(guó)西部有赫姆斯疏螺旋體(B.hermsii)等??乖Y(jié)構(gòu)比回歸熱疏螺旋體更易于改變,如在印度曾分離出9種血清型的杜通疏螺旋體。近年來(lái)由于分子生物學(xué)的進(jìn)展,使對(duì)蜱傳疏螺旋體得以進(jìn)一步深入了解,如擴(kuò)增的鞭毛基因用寡核苷酸探針檢測(cè),獲得疏螺旋體的另外五個(gè)種(B. parkeri,B.turicatae,B.crocidurae,B.anserina與B.coriaceae),還獲得赫姆斯疏螺旋體的5個(gè)株?;貧w熱螺旋體長(zhǎng)約為10~20μm,寬0.3~0.5μm,有4~10個(gè)不規(guī)則的淺粗螺旋(圖1)。以橫斷分裂進(jìn)行繁殖。它對(duì)熱、干燥及多種化學(xué)消毒劑均較敏感,但耐寒,能在0℃的凝固血塊內(nèi)存活100天。此類螺旋體既含有特異性抗原,又有非特異性抗原??膳c其他微生物有部分共同抗原,故受染動(dòng)物血清可有特異性補(bǔ)體結(jié)合反應(yīng),亦可與變形桿菌OXk株起陽(yáng)性凝集反應(yīng),但效價(jià)較低。螺旋體抗原易產(chǎn)生變異,如不同菌株的抗原性不盡相同,在同一患者不同發(fā)熱期中,所分離出的菌株抗原性也有差異。
(二)發(fā)病機(jī)制
患者發(fā)熱與螺旋體在血循環(huán)內(nèi)迅速繁殖,并產(chǎn)生大量代謝產(chǎn)物有關(guān)。當(dāng)病原體在機(jī)體內(nèi)增生時(shí),機(jī)體產(chǎn)生以IgM與IgG為主的特異性抗體,其中有凝集素、制動(dòng)素及溶解素等,效應(yīng)細(xì)胞以及多核及吞噬細(xì)胞的吞噬作用將螺旋體消滅,高熱急退轉(zhuǎn)入間歇期。部分未消滅者隱匿在腦、肝、脾及骨髓中,借助于抗原的變異,使原抗體不能消滅復(fù)發(fā)的螺旋體,它們經(jīng)繁殖后再侵入血循環(huán)導(dǎo)致復(fù)發(fā)。復(fù)發(fā)病原體的抗原變異引起新的免疫應(yīng)答,最終使疾病獲愈。由于血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板受損及紅細(xì)胞被破壞而導(dǎo)致貧血、出血及黃疸。螺旋體侵襲神經(jīng)系統(tǒng)及眼部,形成神經(jīng)疏螺旋體病,則可發(fā)生淋巴細(xì)胞腦膜炎與外周面神經(jīng)麻痹及眼部疾患。
病理變化示脾大,有散在的梗死、壞死灶和小膿腫,能產(chǎn)生自發(fā)性破裂。肝內(nèi)可見(jiàn)散在的壞死灶、出血、充血與濁腫性退行性變。腎有濁腫及充血。心有彌漫性心肌炎和間質(zhì)性病變。腦有水腫,有時(shí)出血。