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過敏性休克別名:休克,風厥

過敏性休克

【病因】
作為過敏原引起本病的抗原性物質有:
(一)異種(性)蛋白 內泌素(胰島素、加壓素),酶(糜蛋白酶、青霉素酶),花粉浸液(豬草、樹、草),食物(蛋清、牛奶、硬殼果、海味、巧克力),抗血清(抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白),職業(yè)性接觸的蛋白質(橡膠產品),蜂類毒素。
(二)多糖類 例如葡聚糖鐵。
(三)許多常用藥物 例如抗生素(青霉素、頭孢霉素、兩性霉素B、硝基味喃妥因),局部麻醉藥(普魯卡因、利多卡因),維生素(硫胺、葉酸),診斷性制劑(碘化X線造影劑,碘溴酞),職業(yè)性接觸的化學制劑(乙烯氧化物)。
絕大多數過敏性休克是典型的Ⅰ型變態(tài)反應在全身多器官,尤其是循環(huán)系的表現(xiàn)。外界的抗原物性物質(某些藥物是不全抗原,但進入人體后有與蛋白質結合成全抗原)進入體內能刺激免疫系統(tǒng)產生相應的抗體,其中IgE的產量,因體質不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強的親細胞性質,能與皮膚、支氣管、血管壁等的“靶細胞”結合。以后當同一抗原再次與已致敏的個體接觸時,就能激發(fā)引起廣泛的第Ⅰ型變態(tài)反應,其過程中釋放的各種組胺、血小板激活因子等是造成多器官水腫、滲出等臨床表現(xiàn)的直接原因。
在輸血、血漿或免疫球蛋白的過程中,偶然也可見到速發(fā)型的過敏性休克,它們的病因有三:
①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的藥物(如青霉素G)起反應。
②選擇性IgA缺乏者多次輸注含IgA血制品后,可產生抗IgA的IgG類抗體。當再次注射含IgA的制品時,有可能發(fā)生IgA-抗IgA抗體免疫復合物,發(fā)生Ⅲ型變態(tài)反應引起的過敏性休克。
③用于靜脈滴注的丙種球蛋白(丙球)制劑中含有高分子量的丙球聚合物,可激活補體,產生C3a、C4a、C5a等過敏毒素;繼而活化肥大的細胞,產生過敏性休克。少數病人在應用藥物如鴉片酊、右旋糖酐、電離度高的X線造影劑或抗生素(如多粘菌素B)后,主要通過致肥大細胞脫顆粒作用,也會發(fā)生過敏性休克的臨床表現(xiàn)。晚近,人們將不存在過敏原與抗體反應的,即通過非免疫機制而發(fā)生的過敏性休克癥狀與體征稱之為過敏樣反應(anaphylactoid reaction)。
【病理改變】
因本病而猝死的主要病理表現(xiàn)有:急性肺瘀血與過度充氣、喉頭水腫、內臟充血、肺間質水腫與出血。鏡下可見氣道粘膜下極度水腫,小氣道內分泌物增加,支氣管及肺間質內血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤,約80%死亡病例并有心肌的灶性壞死或病變。脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。少數病例還可有消化道出血等。

 

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