絕經(jīng)期尿失禁

(一)發(fā)病原因
尿失禁(UI)是由于不自主的尿道和膀胱壓力梯度改變，使膀胱內(nèi)壓高于尿道內(nèi)壓而致的溢尿?？捎上铝幸环N或多種因素引起：
①暫時或持續(xù)性尿道壓力下降;
②逼尿肌收縮;
③傳至膀胱的腹內(nèi)壓大于傳至尿道者;
④過度膨脹超過膀胱彈性限度而致膀胱內(nèi)壓被動升高;
⑤由于瘺管或異位尿道而致尿液分流(雖然存在正常壓力梯度)。
老年女性膀胱和尿道的特點是膀胱功能隨著年齡的增加而改變，老年人膀胱容量減少，殘余尿量增多，并出現(xiàn)了不能克制的收縮，Alroms及Torrens曾對50歲前后女性進行了排尿試驗，<50歲者，排尿速度>75ml/s，>50歲者，排尿速度>18ml/s，每秒排尿少于15ml，即有尿道梗阻存在。Parviren對59名老年婦女進行了排尿膀胱造影研究，發(fā)現(xiàn)有很多病人有小梁憩室和漏斗樣膨出，并與泌尿系統(tǒng)感染無關(guān)。絕經(jīng)期后，由于雌激素水平降低，陰道、尿道黏膜上皮變薄，膀胱頸周圍致密彈力纖維組織及圍繞尿道和膀胱頸的腺體和導(dǎo)管變薄。有研究證實女性膀胱三角區(qū)、膀胱黏膜、尿道黏膜細胞的細胞膜或細胞核上存在雌激素受體，而且尿道內(nèi)受體濃度明顯高于膀胱內(nèi)受體濃度，因此絕經(jīng)后婦女易患尿失禁。研究發(fā)現(xiàn)給予絕經(jīng)后婦女實施雌激素替代治療，可減少其夜尿的發(fā)生，從而間接證實了雌激素缺乏能降低膀胱的穩(wěn)定性。動物研究表明激素撤退可影響膀胱和尿道中受體的密度和對激素的敏感性，而恢復(fù)其正常的雌激素水平又能逆轉(zhuǎn)這些影響，能增加受體的數(shù)量及其對毒蕈堿和腎上腺素的反應(yīng)。而且雌激素水平的減少會促發(fā)平滑肌對神經(jīng)刺激應(yīng)答性的下降。
在組織學(xué)水平，解剖學(xué)和超微結(jié)構(gòu)研究發(fā)現(xiàn)老年婦女的泌尿道平滑肌和橫紋肌有明顯退行性改變，在一般沒有明顯泌尿生殖系統(tǒng)病變的老年婦女也可能表現(xiàn)出異常的變化，這就是老年婦女易患泌尿生殖系統(tǒng)功能失調(diào)的原因。
老年婦女膀胱肌纖維化是最早被確認為引起排尿困難的原因之一。老年婦女膀胱中膠原纖維和彈力蛋白均有所增加，Levy和Wight重點研究了占膀胱壁厚度25%的黏膜下層，將膀胱活檢組織在光鏡和電子顯微鏡下均進行了研究，發(fā)現(xiàn)泌尿功能障礙，多半是由于膠原的分離和排列紊亂，尿急患者幾乎很少發(fā)現(xiàn)膠原組織。Elbadawi對膀胱組織進行檢查，結(jié)合尿液動力學(xué)研究，所獲得的超微結(jié)構(gòu)證實了其組織學(xué)改變與臨床表現(xiàn)相符，肌肉細胞和軸突的變性，導(dǎo)致收縮力的下降，泌尿機能失常的特征是功能障礙模式有關(guān)的膀胱逼尿肌功能不穩(wěn)定性及超微肌肉結(jié)構(gòu)的改變。
近年來，老年性膀胱橫紋括約肌所發(fā)生的變化，加速了細胞凋亡和細胞程序化死亡，這些與肌肉細胞的減少有關(guān)，這是誘發(fā)老年女性尿失禁的可能原因。
女性維持排尿不僅依靠尿道肌肉組織，也依靠盆底的支持，女性尿道相關(guān)的盆底肌肉大體與男性相同，尿生殖膈較男性薄弱很多，除有尿道穿過外，陰道亦經(jīng)尿生殖膈穿過。尿生殖膈下面的游離緣有會陰淺橫肌，起于坐骨結(jié)節(jié)，止于中心腱。坐骨海綿體肌起于坐骨結(jié)節(jié)，止于陰蒂。球海綿體肌起于中心腱，肌肉于陰道兩側(cè)分開，經(jīng)過陰道口和尿道，止于陰蒂。恥骨尾骨肌起于尿道與陰道側(cè)壁，這些肌肉對盆底有支持作用，也起著懸吊尿道的作用。這些肌肉的損害，可使尿道長度縮短，尿道阻力降低，這也是引起老年女性壓力性尿失禁的原因之一。
壓力性尿失禁病因：
1.妊娠與陰道分娩 為壓力性尿失禁的主要病因。妊娠和分娩過程中，胎先露對盆底肌肉過度壓迫，使用胎頭吸引器和臀位牽引等陰道手術(shù)分娩，產(chǎn)后腹壓增高等均可造成盆底組織松弛。Van的一組病例對照研究的多元回歸分析發(fā)現(xiàn)張力性尿失禁與第一胎的第二產(chǎn)程延長無關(guān)，而與產(chǎn)鉗助娩明顯相關(guān)(Van，2001)。Persson發(fā)現(xiàn)壓力性尿失禁的發(fā)生與初產(chǎn)年齡、產(chǎn)次、胎兒出生體重和會陰麻醉明顯相關(guān)。
2.尿道、陰道手術(shù) 陰道前后壁修補術(shù)、宮頸癌根治術(shù)、尿道憩室切除術(shù)等均可破壞尿道膀胱正常解剖支持。
3.功能障礙 先天性膀胱尿道周圍組織支持不足或神經(jīng)支配不健全，為青年女性及未產(chǎn)婦的發(fā)病原因。絕經(jīng)后婦女由于雌激素減退，而使尿道及膀胱三角區(qū)黏膜下靜脈變細，血液供應(yīng)減少和黏膜上皮退化，尿道和膀胱的淺層上皮組織張力減退，尿道及周圍盆底肌肉萎縮，因而尿失禁。Salinas還發(fā)現(xiàn)雖絕經(jīng)狀態(tài)與壓力性尿失禁發(fā)生相關(guān)，但發(fā)生風(fēng)險并未隨年齡上升而增加，在52歲后發(fā)生壓力性尿失禁的風(fēng)險消失。絕經(jīng)前發(fā)病往往由于營養(yǎng)不良、體質(zhì)虛弱，致尿道膀胱頸部肌肉及筋膜萎縮而尿失禁。
4.盆腔腫物 當盆腔內(nèi)有巨大腫物，如子宮肌瘤、卵巢囊腫時致腹壓增加，膀胱尿道交接處位置降低而尿失禁。
5.體重 許多文獻報道壓力性尿失禁的發(fā)生與患者的體重指數(shù)(BWI)的增高有關(guān)。
6.周期性壓力性尿失禁 在月經(jīng)后半期的壓力性尿失禁癥狀更明顯，可能與黃體酮使尿道松弛有關(guān)。
(二)發(fā)病機制
1.一般發(fā)病機制
(1)女性骨盆特點：女性骨盆出口前部寬大，盆底肌肉較為平坦，不像男性那樣傾斜，因此對前盆腔的臟器及托力較男性薄弱，而尿道外括約肌也不像男性那樣有力，當這些支持組織受到損傷，削弱了膀胱底部即可下垂，使尿道上段下降到腹腔外，因此壓力性尿失禁好發(fā)于老年女性。
(2)尿道阻力降低：尿道能阻止尿液外流，與尿道長度和張力有關(guān)，如尿道短于3cm，則不能阻止尿液外流，尿道壁張力越高，尿道阻力越大，尿道長度與尿道壁張力成正比，與尿道內(nèi)腔直徑成反比，用Laplace定律可以表達P=T/r(P-尿道壁張力，T-尿道長度，r-尿道內(nèi)徑)。
在正常情況下，由于提肛肌、尿道外括約肌和盆底肌肉的收縮，尿道伸長，內(nèi)腔變細，張力顯著增加，使膀胱內(nèi)積的尿液不致因壓力增高而流出，因為尿道有一定長度和張力，尿液在腹壓影響下最多達到尿道近端1/3處，以后又返回膀胱。尿失禁者由于括約肌系統(tǒng)功能障礙，上述肌肉受到損傷或平滑肌張力減退，肌肉收縮力不足以使尿道伸長，當腹壓增強時，尿道阻力不足，即尿道壓力小于膀胱壓力，結(jié)果尿液不像正常一樣進入尿道后又再能返回膀胱，因而不隨意地流出。
(3)尿道周圍支托組織功能不全：正常情況下，儲尿期膀胱尿道連接部在恥骨聯(lián)合中1/3以上，膀胱尿道后角為90°～100°，尿道前傾角為30°～45°，體位改變和腹壓增加時上述位置和角度變化不大，使膀胱頸和近端尿道成為腹內(nèi)器官，在腹壓增加使膀胱壓增加的同時，這部分尿道也受到同等的壓力作用，即所謂壓力傳遞效應(yīng)。并使膀胱頸與尿道呈平臺狀，而不是漏斗形，女性尿道周圍支托組織在尿液控制中起十分重要的作用。松弛下垂的盆底及尿生殖膈不利于尿道外括約肌作用的發(fā)揮，在壓力性尿失禁時，膀胱尿道后角消失，尿道傾斜角增大。先天性盆底薄弱、多產(chǎn)、雌激素不足、子宮切除、盆腔手術(shù)及外傷等均可使尿道周圍支托組織薄弱，并為脂肪及其他結(jié)締組織所取代，其結(jié)果為：
①膀胱頸和尿道下移，近端尿道縮短。
②膀胱頸和近端尿道松弛。
③腹壓增加時，膀胱頸和近端尿道關(guān)閉力不足，并因突然升高的膀胱壓使膀胱和近端尿道開放。
④尿道外括約肌關(guān)閉能力下降，若膀胱壓力足以克服關(guān)閉力不足的外括約肌段尿道的壓力，則將產(chǎn)生壓力性尿失禁。
(4)尿道黏膜萎縮：柔軟、多皺的尿道黏膜可封閉括約肌收縮后遺留的尿道腔隙，防止發(fā)生尿失禁。尿道黏膜墊在女性尿液控制中有較重要的作用。女性在45歲前，尿道黏膜及其黏膜下組織和血管較豐富，隨著雌激素水平下降，上述組織萎縮，尿道黏膜墊封閉作用下降，易發(fā)生尿失禁。
2.壓力性尿失禁發(fā)病機制 壓力性尿失禁在分類上分為膀胱頸高運動型和尿道內(nèi)括約肌障礙型。前者約占90%以上，后者不到10%。壓力性尿失禁的發(fā)病機制目前尚不清楚。沒有一種假說被廣泛接受，但可能的機制包括以下幾種：
(1)尿道阻力降低：保持有效地控尿機制需要兩個因素完整的尿道內(nèi)部結(jié)構(gòu)和足夠的解剖支持。尿道內(nèi)部結(jié)構(gòu)的完整性決定于尿道黏膜對合和尿道閉合壓二者所產(chǎn)生的阻力。尿道黏膜對合是由黏膜皺襞、分泌物表面張力和黏膜下靜脈叢形成的，對合密閉可阻止漏尿。尿道閉合壓來自黏膜下血管和肌肉的張力。尿道閉合壓增高，阻力大，可控制排尿。盆底組織的松弛損傷而致尿道阻力減低。有研究發(fā)現(xiàn)是神經(jīng)肌肉的傳導(dǎo)障礙在腹壓增高是不能反射性地引起尿道內(nèi)壓的升高。這類壓力性尿失禁為尿道內(nèi)括約肌障礙型。
(2)尿道膀胱的壓力關(guān)系：控尿機制良好者其近側(cè)尿道壓力等于或高于膀胱內(nèi)壓力，在腹壓增加時，由于腹壓平均傳遞到膀胱及2/3近側(cè)尿道(位于腹腔內(nèi))，使尿道壓力仍保持與膀胱內(nèi)壓相等或較高，因此不發(fā)生尿失禁。相反，壓力性尿失禁病人由于盆底松弛而致2/3近側(cè)尿道移位于腹腔之外，在靜止時尿道壓力減低(仍高于膀胱內(nèi)壓)，但腹內(nèi)壓增加時，壓力只能傳向膀胱而不能傳遞給尿道，使尿道阻力不足以對抗膀胱的壓力，遂引起尿液外溢。解釋了膀胱頸高運動性的壓力性尿失禁的發(fā)生機制。
(3)尿道膀胱的解剖關(guān)系：正常尿道與膀胱底部的后角應(yīng)為90°～100°，上尿道軸與站立位垂直線，所成的尿道傾斜角約30°。在壓力性尿失禁患者，由于盆底組織松弛，膀胱底部向下向后移位，逐漸使尿道膀胱后角消失，尿道縮短。這種改變，宛如排尿動作的初期階段，一旦腹內(nèi)壓增加，即可以誘發(fā)不自主排尿。除尿道膀胱后角消失外，尿道軸也發(fā)生旋轉(zhuǎn)，使其從正常的30°增加至大于90°，見圖1。這也從某一側(cè)面解釋了膀胱頸高運動性的壓力性尿失禁的發(fā)生機制。
Petros從正常尿道和膀胱頸關(guān)閉機制假說上闡述了壓力性尿失禁的發(fā)生機制：尿道的關(guān)閉是由恥尾肌的前部分收縮形成所謂“吊床”所致。“吊床”的形成是以恥骨尿道韌帶后的部分陰道為傳遞媒介。膀胱頸的關(guān)閉，稱之為“扣結(jié)”，是以恥骨尿道后的部分陰道為媒介，由“提舉支托結(jié)構(gòu)”的共同收縮完成的。“提舉支托結(jié)構(gòu)”是指直腸的橫向肌和肛門周圍的縱向肌。陰道后穹隆肌電圖的測定證實了這個假說。在無尿失禁的婦女“提舉支托結(jié)構(gòu)”收縮使陰道達到X點，恥骨肌收縮向前拉陰道形成“吊床”而關(guān)閉尿道腔隙。如出現(xiàn)陰道壁松弛，恥骨肌收縮超過固定的距離不能達到轉(zhuǎn)換點Ⅺ則尿道不能關(guān)閉而產(chǎn)生尿失禁。