絕經(jīng)期盆腔臟器脫垂

(一)發(fā)病原因
盆腔臟器脫垂主要由于分娩產(chǎn)傷引起。嚴(yán)重的產(chǎn)傷導(dǎo)致的盆腔臟器脫垂，在產(chǎn)后已出現(xiàn)癥狀。大部分的盆腔臟器脫垂是遲發(fā)性的，隨絕經(jīng)年限的增加發(fā)病率增加，癥狀加重。
由于出現(xiàn)盆腔臟器脫垂的婦女基本上都是經(jīng)產(chǎn)婦，因而分娩損傷是發(fā)生盆腔臟器脫垂的解剖學(xué)基礎(chǔ)，偶爾可見無分娩史婦女發(fā)生子宮脫垂，這與盆底組織先天發(fā)育不良有關(guān)。無論盆底支持組織缺陷是由于產(chǎn)傷或先天發(fā)育不良，但是出現(xiàn)盆腔臟器脫垂癥狀常常在圍絕經(jīng)期，絕經(jīng)后盆腔臟器脫垂癥狀更為加重。因而雌激素在調(diào)節(jié)盆底組織張力方面起了重要作用。
(二)發(fā)病機(jī)制
已有足夠的研究及文獻(xiàn)資料證明支持子宮在正常位置的圓韌帶、主韌帶、骶骨韌帶上都有雌孕激素受體。支持尿道膀胱、直腸在正常位置的陰道筋膜、提肛肌及其筋膜也均有雌孕激素受體。絕經(jīng)后雌激素水平及其受體下降，在盆腔臟器脫垂的發(fā)生中起了重要作用。在盆腔臟器支持組織受體領(lǐng)域研究頗多。
年通過免疫組織化學(xué)染色研究：不論年齡、人種、產(chǎn)次、體重指數(shù)、是否絕經(jīng)，子宮骶骨韌帶的平滑肌核均存在雌孕激素受體，而子宮骶骨韌帶的膠原、血管或神經(jīng)元組織均未發(fā)現(xiàn)雌孕激素受體。所以子宮骶骨韌帶是雌孕激素的靶器官，激素通過這種作用在盆腔支持中起作用。
通過免疫細(xì)胞化學(xué)染色并圖像分析，定量測定方法研究了55例婦科手術(shù)病人的提肛肌雌孕激素、雄激素受體(ER、PR、AR)發(fā)現(xiàn)，在提肛肌肌間質(zhì)細(xì)胞發(fā)現(xiàn)ER，提肛肌筋膜有不同程度的ER、PR、AR表達(dá)，但肌纖維核的無ER表達(dá)。
在研究動物模型獼猴時(shí)發(fā)現(xiàn)，陰道旁附著組織由提肛肌和浸潤于肌纖維的致密的膠原蛋白和彈力纖維組成。組織中的纖維母細(xì)胞雌孕激素受體均陽性，并對激素均有反應(yīng)。
郎景和(2003)等通過免疫組織化學(xué)方法半定量測定子宮的主韌帶和骶骨韌帶的雌激素受體，發(fā)現(xiàn)盆腔臟器脫垂的圍絕經(jīng)期婦女血清雌激素水平和子宮韌帶的ER數(shù)值明顯減少，其減少與絕經(jīng)年限的延長成正比。郎景和的研究更有力的說明圍絕經(jīng)期和絕經(jīng)期婦女盆腔臟器脫垂與雌激素減少，盆底支持組織中ER減少有關(guān)。
絕經(jīng)期婦女盆腔臟器脫垂的組織學(xué)研究，集中在支持組織中的平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和膠原蛋白的變化。
通過組織學(xué)研究陰道筋膜成纖維細(xì)胞的膠原蛋白合成和Ⅰ型前膠原蛋白mRNAs的含量，研究盆腔松弛病人的結(jié)締組織是否功能不全。結(jié)果顯示婦女隨著年齡增加，筋膜組織的細(xì)胞構(gòu)成和成纖維細(xì)胞膠原的生物合成均有下降。而這2種變化與年齡和激素狀態(tài)有關(guān)，與子宮脫垂無關(guān)。子宮脫垂病人的成纖維細(xì)胞的生長、膠原蛋白的合成，呈現(xiàn)與對照組相同或輕度增加。Makinen的研究說明，不是因成纖維細(xì)胞的生長、膠原蛋白的合成下降引起盆腔松弛，而是年齡的增長和雌激素的下降導(dǎo)致筋膜組織的細(xì)胞構(gòu)成和成纖維細(xì)胞膠原的生物合成下降。
研究的結(jié)果與Makinen略有不同，通過組織病理學(xué)檢查了盆腔臟器脫垂婦女的陰道筋膜、主韌帶、骶骨韌帶、圓韌帶的結(jié)締組織含量，并與無脫垂婦女作比較，發(fā)現(xiàn)盆腔臟器脫垂婦女支持組織薄弱的關(guān)鍵因素是結(jié)締組織中的成纖維細(xì)胞減少，膠原蛋白含量增加。
通過表面張力測定術(shù)來衡量子宮骶骨韌帶復(fù)原(UsR)。發(fā)現(xiàn)，在有癥狀的子宮陰道脫垂病人UsR明顯減少(P=0.02)。UsR與陰道分娩(P=0.003)，絕經(jīng)(P=0.009)，年齡增長(P=0.005)相關(guān)。認(rèn)為絕經(jīng)后子宮骶骨韌帶明顯變細(xì)，所含雌孕激素受體較少，UsR下降，張力下降，促使盆腔的內(nèi)臟脫垂癥狀的產(chǎn)生。
通過transmission電子顯微鏡(TEM)觀察壓力性尿失禁(SUI)和盆腔臟器脫垂(POP)病人的子宮骶骨韌帶(U-S韌帶)、主韌帶，發(fā)現(xiàn)SUI和POP病人U-S韌帶、主韌帶的膠原蛋白在組織學(xué)上是相同的。其平滑肌束較薄，排列異常;膠原蛋白新陳代謝活躍;膠原原纖維的直徑比對照組增粗了25%。認(rèn)為SUI和POP組的韌帶的平滑肌排列和膠原蛋白超微結(jié)構(gòu)明顯異常。這些膠原原纖維缺少彈性，更易斷裂，在組織修復(fù)中，膠原蛋白的變性可能導(dǎo)致了SUI和POP。
用免疫組織化學(xué)研究盆腔臟器脫垂病人的陰道前壁頂端組織，發(fā)現(xiàn)脫垂病人的陰道非血管區(qū)平滑肌成分比對照組明顯減少，這種減少與年齡、人種、或脫垂的程度無關(guān)，圍絕經(jīng)期脫垂婦女已明顯減少，絕經(jīng)后未HRT的脫垂婦女減少最明顯。
綜上所述，由于產(chǎn)傷，使得陰道壁組織的平滑肌成分減少，子宮骶骨韌帶、主韌帶在組織修復(fù)中，平滑肌束變薄，排列紊亂，膠原蛋白增生、變性，因而盆底支持組織張力已經(jīng)降低。這些變化是盆腔臟器脫垂的組織學(xué)基礎(chǔ)。隨年齡增大而增加，隨絕經(jīng)期的到來，絕經(jīng)年限的增加，雌激素水平下降，筋膜組織的細(xì)胞構(gòu)成和成纖維細(xì)胞膠原的生物合成均有下降。盆腔支持組織的ER減少，這些變化進(jìn)而加劇，導(dǎo)致了盆腔臟器脫垂的發(fā)生率明顯升高。