小兒淹溺

(一)發(fā)病原因
淹溺病人中，大多為淡水淹溺，包括池塘、江河、游泳池、甚至浴池。國外報道游泳池淹溺比率可占淡水淹溺病人的50%。淹溺好發(fā)時間通常為夏季，小孩可因不熟水性或不慎由浮水板上跌入水中溺水。在湖泊、江河及沿海溺水者則以學齡期等年長兒較多。這些兒童發(fā)生淹溺，通常存在一些意外因素，如游泳中頭頸部嚴重受傷、潛水中發(fā)生減壓病、低溫性痙攣或心律失常、水中受虐待、驚厥、中毒等。
淹溺亦可發(fā)生在家中。如因照看不慎，年幼兒跌入浴池內(nèi);年長兒則可因浴中癲癇發(fā)作、或因被虐待而淹溺。另一些患兒因玩耍時頭探入水缸中不能自拔導致溺水;或在池中因身體被池中排水口吸住或頭發(fā)被纏住而發(fā)生溺水。
此外，體溫過低和體能耗竭也是水性良好的游泳者發(fā)生淹溺的重要原因。游泳時的過度通氣、照相閃光燈刺激、水淹性癲癇(water immersion epilepsy)和勞累均會誘發(fā)癲癇發(fā)作。癲癇患兒游泳時的溺水發(fā)生率是正常兒童的4～5倍，即使使用抗癲癇藥也不能達到完全保護作用。
航船意外引起溺水的原因多為船只傾覆后遇險者不會游泳、寒冷、體能耗竭和缺乏救護支援和救生用品。另一些則與救生船再次顛覆有關。如救生艇很小而人員超載，小艇缺乏驅(qū)動力等，使救生船隨風漂泊，無法快速脫離險境，或再遇風浪而傾覆。
(二)發(fā)病機制
當發(fā)生淹溺時，淹溺者可出現(xiàn)兩種反應：掙扎和反射性心跳呼吸驟停。年幼兒可表現(xiàn)入水后反射性屏氣，直接沉入水里而不出現(xiàn)掙扎，在被救起后才恢復自主呼吸。部分游泳者頭面部在接觸冷水后，由于迷走神經(jīng)過度興奮，反射性地出現(xiàn)心動過緩或驟停而發(fā)生淹溺。有人稱該現(xiàn)象為“潛水反射”。大部分淹溺者在淹溺時發(fā)生掙扎和呼吸運動。隨著掙扎和缺氧，大量水被吞入胃內(nèi)，吞水同時亦可有部分水被吸入氣道。吸入肺的液體通常很少，大多數(shù)溺水者吸入氣道內(nèi)的水量低于20ml/kg。淹溺后隨著缺氧，溺者意識很快喪失，如未及時遇救，隨即會出現(xiàn)心跳停止。淹溺后氣道內(nèi)無吸入液體稱為“干溺”。干溺者占淹溺總數(shù)的7%～10%。有人推測干溺者在溺水時上呼吸道亦有水進入，但由于刺激了咽喉產(chǎn)生了咳嗽及吞咽反射，反射性地引起喉痙攣、聲門關閉和窒息。窒息的結果導致低氧血癥和意識喪失，最終因嚴重缺氧而心臟停止跳動。
低溫對淹溺者的危害亦很大，是導致淹溺死亡的重要原因之一。人體在水中的熱量喪失速度是空氣的33倍。小兒則因體表面積較大，皮下脂肪少，較成人更易發(fā)生低體溫。水溫過低引起體溫下降，低體溫則可引起游泳動作失常、肌肉痙攣強直、感覺麻木以及屏氣能力下降。當中樞溫度<32℃時，可導致心律失常低血壓，甚至心跳停止。Titanic船沉沒時，雖然救生衣充足，但救生艇很少。2201名旅客中，2/3人在攝氏零度的海水中2h內(nèi)全部死亡，而僅有進入救生艇的旅客得以存活。
溺水的原發(fā)損害部位為肺臟，肺氣體交換障礙所致的低氧血癥是包括腦損傷在內(nèi)的繼發(fā)性損害的主要原因。在淹溺后初期一般無明顯體液和水電解質(zhì)代謝紊亂。動物實驗證實吸入20ml/kg水不會導致持續(xù)水電解質(zhì)紊亂，而氣道內(nèi)滴入1～3ml/kg淡水或海水則足以使動物血氧飽和度下降。
因海水與淡水成分不同，所致淹溺并大量吸入后的病理生理亦存在差異。海水的滲透壓約為血清的14倍，高滲鹽水吸入肺泡內(nèi)的結果導致毛細血管內(nèi)血漿滲入肺泡內(nèi)而發(fā)生肺泡性肺水腫。血漿喪失造成有效循環(huán)血量減少及血液濃縮。同時，海水中濃度較高的電解質(zhì)鈉、氯、鎂等彌散進入血液后導致高滲和高鈉血癥。淡水滲透壓低于血漿和體液。當大量低滲水順滲透壓梯度向肺間質(zhì)及毛細血管方向移行，則引起間質(zhì)性肺水腫、血管內(nèi)低滲性溶血和低鈉血癥。
淡水與海水導致低氧血癥的機制略有不同。淡水可使肺表面活性物質(zhì)失活和肺泡萎陷，并引起肺泡基底膜損害、肺泡炎癥、蛋白滲出、肺泡透明膜形成、肺廣泛水腫伴局部出血。海水淹溺則可使肺血管內(nèi)液體向肺泡轉(zhuǎn)移，使肺表面活性物質(zhì)被稀釋和沖洗流失，引起肺泡萎陷。動物兔實驗中發(fā)現(xiàn)淹溺后肺血管內(nèi)皮和肺泡壁的線粒體形態(tài)異常。液體吸入還可引起肺內(nèi)血液分流、肺順應性下降、通氣血流比值失調(diào)和支氣管痙攣，這些變化均可加重低氧血癥。