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新生兒B鏈球菌感染

新生兒B鏈球菌感染

(一)發(fā)病原因
鏈球菌根據(jù)溶血與否分為α(不完全溶血)、β(完全溶血)、γ(不溶血)三種。Lance-field根據(jù)抗原結(jié)構(gòu)不同將B溶血性鏈球菌分為18個族,其中A族(GAS)引起咽炎、猩紅熱、皮膚感染,并與風(fēng)濕熱和腎炎等有關(guān);GBS則與孕、產(chǎn)婦和新生兒感染有關(guān)。GBS根據(jù)型特異的莢膜多糖抗原(S物質(zhì))不同,分為至少6個血清型:Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型,不能定型者與新生兒疾病無關(guān)。新生兒早發(fā)感染可由任何血清型所致,晚發(fā)感染中90%為Ⅲ型所致。
(二)發(fā)病機(jī)制
早發(fā)型感染由于低出生體重兒防御機(jī)制不成熟,母親帶菌多,GBS引起局部羊膜炎,羊膜自該處破裂而誘發(fā)早產(chǎn),羊膜早破<19h的發(fā)生率為0.7‰,≥30h者為18.3‰。羊膜完整者胎兒也可受感染,羊膜液含有較低水平的型特異GBS抗體、補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和其他非特異性防御成分,是很好的GBS培養(yǎng)基,胎兒吸入受感染的羊水,可導(dǎo)致胎兒和以后新生兒的肺炎、菌血癥和敗血癥休克。
血清GBS特異莢膜多糖抗體IgG水平>2μg/ml時,可加強(qiáng)白細(xì)胞調(diào)理吞噬作用,并能殺死GBS。未成熟兒缺乏來自母體的型特異抗體,易發(fā)生GBS感染,一旦發(fā)生,可使未成熟兒本來已有的調(diào)理吞噬作用的缺陷進(jìn)一步受累。
早發(fā)型GBS感染是以菌血癥、肺炎及肺動脈高壓為其特征,敗血癥后期可發(fā)生周圍血中性粒細(xì)胞減少、肺部粒細(xì)胞浸潤、血管通透性增加、心肌功能障礙、血壓下降、中心靜脈壓升高和DIC。
晚發(fā)型GBS感染的發(fā)病與患兒早期帶菌有關(guān),當(dāng)發(fā)生呼吸道感染時,破壞了黏膜屏障,GBS便乘虛繁殖,產(chǎn)生大量GBS Ⅲ型莢膜多糖抗原,或母親自身抗體減少等原因。GBS骨髓炎的發(fā)病是由于早發(fā)型GBS菌血癥,雖無癥狀,但可將細(xì)菌接種入受傷的骨骼(肱骨)中,而后引起局限性的骨髓炎,患兒可無全身癥狀。由于患兒已產(chǎn)生少量抗體,血中Ⅲ型特異IgG抗體升高,可使感染局限于干骺端。

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