老年人心肌梗死

(一)發(fā)病原因
1.基本病因 是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化。在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)下列促發(fā)因素，可造成急性心肌梗死(acute myocardiac infarction ，AMI)：
(1)冠狀動(dòng)脈內(nèi)急性血小板凝聚和血栓形成(占90%)。
(2)粥樣硬化斑塊內(nèi)或斑塊下出血，形成局部血腫。
(3)持久性冠狀動(dòng)脈痙攣。
次要促發(fā)因素包括：①心排出量驟降：如休克、失血、嚴(yán)重心律失常;②心肌需氧量猛增：如重體力活動(dòng)、血壓劇升、情緒激動(dòng)。
2.次要病因 偶為冠狀動(dòng)脈栓塞、炎癥或先天畸形。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.病理生理 從病理生理的角度考慮心肌梗死過(guò)程可以預(yù)見(jiàn)治療效果和可能的并發(fā)癥。一般可以分成兩個(gè)階段：急性梗死的早期變化和心肌修復(fù)時(shí)的晚期變化。
早期變化：早期變化包括梗死區(qū)的組織學(xué)變化過(guò)程及缺氧對(duì)心肌收縮力的影響。變化的高峰期在心肌壞死的2～4天(圖1)。
(1)細(xì)胞水平的變化：當(dāng)某支冠狀動(dòng)脈突然堵塞時(shí)，心肌缺氧，有氧代謝很快轉(zhuǎn)向無(wú)氧代謝。由于線粒體不能再氧化脂肪或糖酵解產(chǎn)物，高能磷酸化合物如ATP急劇減少，而乳酸堆積。梗死發(fā)生2min后便因pH降低致心肌順應(yīng)性及收縮力減弱。若沒(méi)有治療措施的干預(yù)，20min后即發(fā)生細(xì)胞的不可逆損傷，表現(xiàn)為線粒體腫脹、染色質(zhì)邊聚、膜損傷、糖原喪失。梗死后數(shù)分鐘ATP即減少，跨膜的Na+/K+-ATP酶活性降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na+升高，細(xì)胞外K+升高，加上細(xì)胞膜通透性增加(漏出)，導(dǎo)致跨膜電位的改變，成為致死性心律失常的病理基礎(chǔ)。
急性缺血時(shí)細(xì)胞內(nèi)Ca2+堆積，其機(jī)制如下：①細(xì)胞內(nèi)Na+激活Na+/Ca2+交換泵。②Ca2+從肌漿網(wǎng)漏出到胞質(zhì)中;③電壓依賴的Ca2+通道及Ca2+-ATP酶外運(yùn)系統(tǒng)發(fā)生改變。隨著細(xì)胞膜的進(jìn)行性破壞，從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Ca2+不能被能量依賴的機(jī)制所移除，這標(biāo)志著細(xì)胞從可逆性向不可逆損傷過(guò)渡。
嚴(yán)重的膜損傷使心肌細(xì)胞內(nèi)的蛋白分解酶漏出，后者又損傷附近的心肌;特異性酶的漏出可作為急性梗死的標(biāo)志。
梗死后4～12h由于血管通透性和組織間膠體滲透壓的增加而發(fā)生水腫。不可逆損傷的最早組織學(xué)變化是出現(xiàn)漂移肌纖維(wavy-myofibers)，看似細(xì)胞間水腫把心肌細(xì)胞分開(kāi)后被周圍有收縮功能的心肌細(xì)胞牽拉所致。在梗死區(qū)周圍可見(jiàn)收縮帶，肌節(jié)收縮而致密，形成嗜酸性光亮帶。
梗死后4h出現(xiàn)炎性反應(yīng)，有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，釋出毒性氧自由基，引發(fā)進(jìn)一步的組織損傷。18～24h內(nèi)發(fā)生凝固性壞死，光鏡下可見(jiàn)核皺縮、細(xì)胞呈嗜酸性。(表2)
(2)大體變化：冠脈堵塞后18～24h出現(xiàn)肉眼可見(jiàn)的大體變化(用trazolium染色可以早看到)。通常缺血和梗死從心內(nèi)膜下開(kāi)始，然后向旁側(cè)及向心外膜擴(kuò)展。
功能上，在梗死早期心肌收縮性減弱時(shí)心輸出量即降低。當(dāng)心肌的協(xié)同收縮喪失時(shí)心室輸出量進(jìn)一步減少。缺血心肌可表現(xiàn)為低動(dòng)力型(hypokinetic)、無(wú)動(dòng)力型(akinetic)。有時(shí)心肌在長(zhǎng)時(shí)缺血后暫時(shí)喪失了收縮力，但不發(fā)生不可逆的化學(xué)變化和壞死，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間仍可恢復(fù)正常。此種狀態(tài)稱“冬眠心肌”(hibernating myocardium)。
AMI的晚期變化包括：①巨噬細(xì)胞清除壞死心肌;②膠原沉積形成瘢痕組織。
心肌不可逆損傷后不能再生，而為纖維組織所取代。在中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)后不久，巨噬細(xì)胞便進(jìn)入發(fā)炎的心肌清除壞死組織。這一組織吸收期稱為黃色軟化期。隨著壞死組織被吞噬和清除，梗死區(qū)變薄，可能發(fā)生室壁的破裂，隨后梗死部位發(fā)生纖維化，梗死后7周瘢痕形成。
心肌梗死很快導(dǎo)致心室收縮障礙，心輸出量減少。初期，通過(guò)健康部分心肌的代償，可使心輸出量保持相對(duì)正常，但約30%的貫壁AMI病例逐漸發(fā)生壞死區(qū)的變薄和擴(kuò)大，可能形成室壁瘤，由于局部血液淤滯還可以發(fā)生血栓。心肌梗死病人由于缺氧和供氧的失衡也可以發(fā)生心絞痛。