老年人心肌梗死

(一)發(fā)病原因
1.基本病因 是冠狀動脈粥樣硬化。在此基礎上出現(xiàn)下列促發(fā)因素，可造成急性心肌梗死(acute myocardiac infarction ，AMI)：
(1)冠狀動脈內(nèi)急性血小板凝聚和血栓形成(占90%)。
(2)粥樣硬化斑塊內(nèi)或斑塊下出血，形成局部血腫。
(3)持久性冠狀動脈痙攣。
次要促發(fā)因素包括：①心排出量驟降：如休克、失血、嚴重心律失常;②心肌需氧量猛增：如重體力活動、血壓劇升、情緒激動。
2.次要病因 偶為冠狀動脈栓塞、炎癥或先天畸形。
(二)發(fā)病機制
1.病理生理 從病理生理的角度考慮心肌梗死過程可以預見治療效果和可能的并發(fā)癥。一般可以分成兩個階段：急性梗死的早期變化和心肌修復時的晚期變化。
早期變化：早期變化包括梗死區(qū)的組織學變化過程及缺氧對心肌收縮力的影響。變化的高峰期在心肌壞死的2～4天(圖1)。
(1)細胞水平的變化：當某支冠狀動脈突然堵塞時，心肌缺氧，有氧代謝很快轉(zhuǎn)向無氧代謝。由于線粒體不能再氧化脂肪或糖酵解產(chǎn)物，高能磷酸化合物如ATP急劇減少，而乳酸堆積。梗死發(fā)生2min后便因pH降低致心肌順應性及收縮力減弱。若沒有治療措施的干預，20min后即發(fā)生細胞的不可逆損傷，表現(xiàn)為線粒體腫脹、染色質(zhì)邊聚、膜損傷、糖原喪失。梗死后數(shù)分鐘ATP即減少，跨膜的Na+/K+-ATP酶活性降低，導致細胞內(nèi)Na+升高，細胞外K+升高，加上細胞膜通透性增加(漏出)，導致跨膜電位的改變，成為致死性心律失常的病理基礎。
急性缺血時細胞內(nèi)Ca2+堆積，其機制如下：①細胞內(nèi)Na+激活Na+/Ca2+交換泵。②Ca2+從肌漿網(wǎng)漏出到胞質(zhì)中;③電壓依賴的Ca2+通道及Ca2+-ATP酶外運系統(tǒng)發(fā)生改變。隨著細胞膜的進行性破壞，從細胞外進入細胞內(nèi)的Ca2+不能被能量依賴的機制所移除，這標志著細胞從可逆性向不可逆損傷過渡。
嚴重的膜損傷使心肌細胞內(nèi)的蛋白分解酶漏出，后者又損傷附近的心肌;特異性酶的漏出可作為急性梗死的標志。
梗死后4～12h由于血管通透性和組織間膠體滲透壓的增加而發(fā)生水腫。不可逆損傷的最早組織學變化是出現(xiàn)漂移肌纖維(wavy-myofibers)，看似細胞間水腫把心肌細胞分開后被周圍有收縮功能的心肌細胞牽拉所致。在梗死區(qū)周圍可見收縮帶，肌節(jié)收縮而致密，形成嗜酸性光亮帶。
梗死后4h出現(xiàn)炎性反應，有中性粒細胞浸潤，釋出毒性氧自由基，引發(fā)進一步的組織損傷。18～24h內(nèi)發(fā)生凝固性壞死，光鏡下可見核皺縮、細胞呈嗜酸性。(表2)
(2)大體變化：冠脈堵塞后18～24h出現(xiàn)肉眼可見的大體變化(用trazolium染色可以早看到)。通常缺血和梗死從心內(nèi)膜下開始，然后向旁側(cè)及向心外膜擴展。
功能上，在梗死早期心肌收縮性減弱時心輸出量即降低。當心肌的協(xié)同收縮喪失時心室輸出量進一步減少。缺血心肌可表現(xiàn)為低動力型(hypokinetic)、無動力型(akinetic)。有時心肌在長時缺血后暫時喪失了收縮力，但不發(fā)生不可逆的化學變化和壞死，經(jīng)過一段時間仍可恢復正常。此種狀態(tài)稱“冬眠心肌”(hibernating myocardium)。
AMI的晚期變化包括：①巨噬細胞清除壞死心肌;②膠原沉積形成瘢痕組織。
心肌不可逆損傷后不能再生，而為纖維組織所取代。在中性粒細胞浸潤后不久，巨噬細胞便進入發(fā)炎的心肌清除壞死組織。這一組織吸收期稱為黃色軟化期。隨著壞死組織被吞噬和清除，梗死區(qū)變薄，可能發(fā)生室壁的破裂，隨后梗死部位發(fā)生纖維化，梗死后7周瘢痕形成。
心肌梗死很快導致心室收縮障礙，心輸出量減少。初期，通過健康部分心肌的代償，可使心輸出量保持相對正常，但約30%的貫壁AMI病例逐漸發(fā)生壞死區(qū)的變薄和擴大，可能形成室壁瘤，由于局部血液淤滯還可以發(fā)生血栓。心肌梗死病人由于缺氧和供氧的失衡也可以發(fā)生心絞痛。