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艾滋病神經(jīng)系統(tǒng)損害別名:獲得性免疫缺陷綜合征神經(jīng)系統(tǒng)損害

艾滋病神經(jīng)系統(tǒng)損害

(一)發(fā)病原因
HIV是反轉(zhuǎn)錄病毒科慢病毒亞科中的一種,包括HIV-1和HIV-2兩種,HIV-1的毒性與致病性均較HIV-2為強(qiáng),是主要的病原微生物。目前,HIV-2感染主要限于西非一些國(guó)家的AIDS患者,而且引發(fā)AIDS的機(jī)制仍然不清楚。HIV-1病毒本身和其代謝產(chǎn)物均具有直接的致病作用。HIV-1活性的主要特點(diǎn)是將染色體組的RNA反轉(zhuǎn)錄成雙鏈DNA,然后移入宿主細(xì)胞核內(nèi),通過(guò)整合酶將它整合入宿主染色體中成為長(zhǎng)久的構(gòu)筑,機(jī)體無(wú)法將其清除。它可以沒(méi)有活動(dòng)保持靜止,也可具有較高的基因表達(dá)性能而積極參與病毒生產(chǎn)。HIV-1還具有嗜神經(jīng)的特點(diǎn),可依靠突變而獲得親神經(jīng)的特異性變種。HIV可在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)長(zhǎng)期存活,并直接 感染而造成許多損害。同時(shí),HIV-1不總導(dǎo)致細(xì)胞死亡,因此神經(jīng)組織可以作為病毒儲(chǔ)存的地方。
(二)發(fā)病機(jī)制
AIDS的特征性的病理生理變化是重度的免疫功能缺陷,HIV-1通過(guò)其膜上的一種糖蛋白gp120與CD4陽(yáng)性的細(xì)胞結(jié)合,CD4是gp120的受體。在人類CD4陽(yáng)性的細(xì)胞主要為輔助性T細(xì)胞(Th)。HIV-1進(jìn)入該種細(xì)胞后,隨著病毒的不斷復(fù)制,通過(guò)細(xì)胞凋亡機(jī)制使之破壞,導(dǎo)致體內(nèi)Th/Ts比例倒置,造成嚴(yán)重的免疫缺陷,使機(jī)體對(duì)許多機(jī)會(huì)性感染和某些腫瘤的易感性增加,最終病人死去。
目前證實(shí)只有血液、精液和宮頸分泌物可以傳染AIDS,所以主要傳播途徑為:
①性接觸傳播;
②經(jīng)血液傳播;
③母嬰傳播。其中,同性戀和靜脈藥物依賴者占絕大多數(shù)。

 

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