無(wú)痛性甲狀腺炎

(一)發(fā)病原因
確切病因及發(fā)病機(jī)制尚未明確，既往有三種觀點(diǎn)：
1.認(rèn)為PT是亞急性甲狀腺炎的一種罕見(jiàn)特殊類(lèi)型 有報(bào)道病毒感染后發(fā)生PT。流行病學(xué)研究顯示PT發(fā)生與地理、環(huán)境和季節(jié)等因素有關(guān)，屬于破壞型甲狀腺炎。病毒感染致甲狀腺濾泡細(xì)胞炎性損害，釋放T3、T4致甲亢。甲狀腺無(wú)痛亦無(wú)觸痛，可能是一種新病毒株感染所致，或不同個(gè)體對(duì)同一種病毒的不同反應(yīng)所致。
2.認(rèn)為是慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的一種特殊類(lèi)型 屬于自身免疫性疾病。有報(bào)道發(fā)現(xiàn)HLA-DR3和DR5病人易患PT。部分病人TGAb和TPOAb滴度升高(約占50%)，TSAb(甲狀腺刺激性抗體)陽(yáng)性(10%)，病理檢查顯示淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎樣改變。
3.認(rèn)為是病毒感染和自身免疫反應(yīng)綜合作用所致的一種特殊類(lèi)型的甲狀腺炎 病毒感染(有其地理、季節(jié)性)為發(fā)病誘因，致不同個(gè)體產(chǎn)生不同程度細(xì)胞免疫反應(yīng)及某些特異個(gè)體(如HLA-DR3和DR5等)產(chǎn)生自身免疫性抗體。
對(duì)于產(chǎn)后甲狀腺炎，有人認(rèn)為可能是一種原已存在的亞臨床甲狀腺自身免疫性疾病，產(chǎn)后由于機(jī)體免疫機(jī)制作用減弱，病情自行發(fā)展進(jìn)入臨床期。自身免疫性甲狀腺疾病在妊娠初期的3個(gè)月內(nèi)，抗甲狀腺抗體滴度可能是高的，但在妊娠中后期抗體滴度下降直至消失。而在分娩后可出現(xiàn)暫時(shí)性的“免疫反跳”，抗體滴度恢復(fù)至妊娠前水平，甚至更高，或在產(chǎn)后暫時(shí)性出現(xiàn)抗體，這種免疫性反跳作用對(duì)敏感個(gè)體是一個(gè)強(qiáng)刺激，可能使病情發(fā)展或復(fù)發(fā)。
PT與其他自身免疫性疾病，如Ⅰ型糖尿病、自身免疫性溶血性貧血、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等并存或先后發(fā)生，也證實(shí)它是一種自身免疫性疾病。有人測(cè)定患者血清中白介素12(IL-12)和白介素5(IL-5)水平，檢測(cè)自身免疫性甲狀腺疾病中的輔助性T細(xì)胞型免疫反應(yīng)(Th1-type)，發(fā)現(xiàn)病人的血清IL-12水平明顯高于正常對(duì)照組和亞急性甲狀腺炎合并甲亢組，病人的IL-12與IL-5的比值也明顯高于正常對(duì)照組和Graves病組，IL-5在Graves病和慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎患者的血清中明顯升高，但在PT并不升高，說(shuō)明的PT發(fā)病為一種Th1-type免疫反應(yīng)。
遺傳因素和環(huán)境因素(如高碘飲食)與ST的關(guān)系近年也多有報(bào)道，但僅限于一些相關(guān)性因素的研究報(bào)道。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.發(fā)病機(jī)制 自身免疫反應(yīng)使甲狀腺濾泡細(xì)胞受損，甲狀腺攝碘功能下降，膠體外溢，以致貯存的甲狀腺素大量釋放入血而出現(xiàn)甲亢癥狀。隨著炎癥過(guò)程進(jìn)展，貯存的甲狀腺激素耗竭，而甲狀腺又無(wú)能力合成新的甲狀腺激素，甲亢癥狀緩解或消失，約一半病人出現(xiàn)臨床甲減或?qū)嶒?yàn)室檢查出甲減。TSH升高，血清T3、T4滴度降低。隨著甲狀腺的炎癥消退，損傷得以恢復(fù)，131I吸收率可以轉(zhuǎn)為正常或高于正常，TSH恢復(fù)正常，甲狀腺產(chǎn)生和釋放新的激素，病情自行緩解。
2.病理改變 在全部標(biāo)本中，有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)是共同表現(xiàn)，也能看到類(lèi)似亞急性甲狀腺炎那樣的濾泡細(xì)胞破壞及纖維化，但較少見(jiàn)到異物巨細(xì)胞和橋本氏甲狀腺炎的特征性的生發(fā)中心改變。