本病常見的并發(fā)癥有以下幾種情況：
(1)低心排血征：這是瓣膜手術(shù)早期死亡的主要原因j自采用良好的心肌保護法和改進操作以來，術(shù)后低心排血征雖見減少，仍是常見的嚴重并發(fā)癥，需慎重處理，方法如前所述，應(yīng)用強。心、正性肌力藥物。
(2)心律失常：心停搏下替換瓣膜后，即期可出現(xiàn)心動過緩或傳導(dǎo)阻滯，可靜脈滴注異丙腎上腺素，如常規(guī)術(shù)終放置心外膜電極，則可臨時f生按需起搏過渡，待心臟功能恢復(fù)。術(shù)后常見的心律失常為結(jié)性節(jié)律、房性室性早搏、室性心動過速，甚至最嚴重的心室顫動等。這常與心肌水腫、瓣架刺激、應(yīng)激性增強等有關(guān)。低鉀血癥尤其是室性早搏、室性心動過速的誘因，較頻繁者需靜脈注射利多卡因溶液50-100mg糾正后再滴注利多卡因溶液(400mg/500m1)維持，同時及時補充氯化鉀。亦可采用心律平、乙胺碘呋酮，異搏定等抗心律紊亂藥物，甚至電擊處理。
(3)左心室破裂出血：這是僅見于二尖瓣替換的嚴重并發(fā)癥。發(fā)病率約為0.5%-2%。根據(jù)裂口的部位可分為兩類：第一類穿孔在后方房室溝，大都由于小瓣切除過多所致，尤其是瓣膜廣泛鈣化已有鈣塊嵌入房室環(huán);第二類穿孔在左心室后側(cè)中部鄰近乳頭肌處，多由于乳頭肌切除過多，或選用號碼較大的人造瓣，瓣架壓迫心室壁，或架腳刺入后心室壁等因素造成。此外，尚可因結(jié)扎左旋支，引起心肌梗死，導(dǎo)致心室破裂。臨床表現(xiàn)是，心臟復(fù)蘇后不久，有大量鮮血從心包腔溢出，或術(shù)后數(shù)小時內(nèi)突然胸引流管有大量血涌出。如在關(guān)胸前發(fā)覺，立即重建體外循環(huán)，在轉(zhuǎn)流下找到出血處，用墊片襯托縫補裂口，或重新阻斷主動脈，打開左心房拆除人造瓣，找到裂口予以縫合，再行縫置人造瓣。約有30%的患者經(jīng)處理獲得挽救。術(shù)后發(fā)覺，再行搶救，措手不及，死亡率幾乎達100%。故需重視本并發(fā)癥的預(yù)防措施，如避免切除小瓣過多，僅在頂部切斷乳頭肌，選用配合房室環(huán)或左心腔的人造瓣，入座時架腳不能擠壓室壁等。

　　(4)心內(nèi)膜炎：自從手術(shù)前后和術(shù)中常規(guī)采用預(yù)防性大劑量廣譜抗生素療法以來，術(shù)后心內(nèi)膜炎的發(fā)病率由早期10%以上，下降至2%～4%。細菌感染者更是少見，而真菌感染者反而上升。術(shù)后2個內(nèi)發(fā)生的早期心內(nèi)膜炎，主要與術(shù)中污染、胸部切口感染、縱隔炎、肺炎等內(nèi)源因素有關(guān);在康復(fù)期或以后發(fā)生的晚期心內(nèi)膜炎，多與泌尿系感染、牙齦炎、拔牙或其他外科小手術(shù)有關(guān)。在早期細菌感染者主要是葡萄球菌和革蘭陰性桿菌，晚期感染者則以鏈球菌，草綠色鏈球菌多見。真菌感染者大都見于早期，而且多是念珠菌和曲霉菌。心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)，為持續(xù)高熱、心臟雜音、脾大、皮膚瘀血、血尿等。后期可有周身動脈栓塞現(xiàn)象。但這也可能是真菌性心內(nèi)膜炎的起病征象。血化驗示白細胞增多、貧血和紅細胞沉降率增快等。血培養(yǎng)陽性更能肯定診斷。真菌感染的瓣膜，常于人造瓣上生長成巨大的贅生物，障礙瓣膜活動。超聲心動圖是極有價值的診斷方法。心內(nèi)膜炎的死亡率很高，達’70%以上。主要致死原因是心力衰竭、敗血癥、腦栓塞、腎功能衰竭等。治療細菌感染性心內(nèi)膜炎，首先選用藥敏的抗生素，一個療程為4～6周;真菌感染者，則選用兩性霉素B，近年來多改用氟康唑。內(nèi)科積極處理無效，感染未能控制，心力衰竭進行性惡化，或有巨大栓塞者，則需考慮再行瓣膜替換術(shù)。預(yù)防措施為手術(shù)時嚴格遵守無菌操作分手術(shù)前后應(yīng)用大劑量廣譜抗生素。長期使用抗生素者，尚需添服制霉菌素或克霉唑、氟康唑等。
(5)血栓栓塞：機械瓣如籠球型瓣或側(cè)傾碟瓣替換后，在持續(xù)抗凝療法的患者，血栓栓塞發(fā)病率每年仍有4%～5%，5年期間為30%。80%。大多數(shù)栓塞發(fā)生在術(shù)后3個月內(nèi)，而在術(shù)后2～4年較為少見。約有半數(shù)患者栓塞發(fā)作的臨床表現(xiàn)輕微，可在短期內(nèi)完全恢復(fù)，而無殘余神經(jīng)癥狀，但是5%～10%卻有非致命而是嚴重的神經(jīng)后遺癥，另25%可導(dǎo)致死亡。此外，血栓形成后，可延伸到人造瓣瓣孔，或累及瓣柱，產(chǎn)生狹窄或回流，障礙瓣片的啟閉活動。生物瓣替換術(shù)的血栓栓塞率較低，每年少于2%，以巨大左心房伴有心房顫0者多見。隨診5年的發(fā)病率少于10%。
(6)溶血：人造瓣替換后，可伴有機械性紅細胞破壞。從紅細胞存活曲線所示，生物瓣較機械瓣輕微。人造瓣跨瓣的壓力階差，對溶血亦有影響，壓力階差愈大，溶血愈多。并發(fā)瓣周漏和人造瓣失功者，溶血都較多。臨床上由于持續(xù)性溶血，約50%的患者可有輕度或中度貧血，甚至血紅蛋白尿。嚴重貧血可伴有游離血紅蛋白和血細胞蛋白、乳酸脫氫酶值增高等。大多數(shù)患者可口服鐵劑;如硫酸亞鐵每日300mg，控制進行性貧血。嚴重或頑固性貧血者，需輸血療法。瓣周漏或瓣膜失功所致的嚴重溶血者，需再次手術(shù)修補漏口或替換人造瓣，才能糾正。
(7)瓣周漏：目前少見。這與縫置人造瓣的技術(shù)不妥有關(guān)，如縫合房室環(huán)不夠緊密，縫線打結(jié)未能拉緊或縫線斷裂，也有因心內(nèi)膜炎發(fā)生局部瓣環(huán)組織繼發(fā)性潰爛而造成瓣周漏。臨床上出現(xiàn)收縮期雜音，但有時不易聽到，需行超聲心動圖或左心窒造影證實。嚴重者，可引起急性心力衰竭和心內(nèi)膜炎、貧血等。輕度瓣周隔可不予處理，重度者需迅速明確診斷，再度手術(shù)。在瓣周漏處加添縫合，修補漏洞，或拆除人造瓣，重新替換新的瓣膜。