肥胖癥別名:肥胖,脂肪過多,脂肪過多癥
1.肥胖伴糖代謝異常及胰島素抵抗 肥胖可導(dǎo)致糖代謝異常并發(fā)生胰島素抵抗。肥胖與2型糖尿病的發(fā)病率有密切關(guān)系。在40歲以上的糖尿病人中70%~80%的人在患病之前已有肥胖癥。
2.肥胖伴高脂血癥 肥胖常合并高脂血癥、高血壓、糖耐量異常等,并成為動(dòng)脈硬化的主要原因。最近,越來越多的研究認(rèn)為肥胖者的脂肪分布,尤其內(nèi)臟型肥胖與上述合并癥明顯相關(guān)。
3.肥胖伴高血壓 肥胖者高血壓患病率高,肥胖是高血壓的危險(xiǎn)因子,高血壓可致肥胖。多數(shù)流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示,肥胖者高血壓的發(fā)生率高。肥胖者循環(huán)血漿及心排出量增加,心率增快。由于持續(xù)性交感神經(jīng)興奮性增高及鈉重吸收,增加而引起高血壓,進(jìn)而引起末梢血管阻力增加而發(fā)生高血壓性心臟肥大。
4.肥胖伴心臟肥大及缺血性心臟病 肥胖常與高血壓病、高脂血癥以及糖耐量異常等疾病同時(shí)并存,而這些疾病又與動(dòng)脈硬化性疾病的發(fā)生密切相關(guān)。在肥胖者中,左心室舒張末壓異常增加,有時(shí)會(huì)導(dǎo)致心臟肥大。心臟肥大產(chǎn)生的心肌缺血常加劇舒張功能障礙。
5.肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征 肥胖者發(fā)生阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍,成年肥胖男性約50%以上有可能發(fā)生OSAS。
OSAS的臨床表現(xiàn)有肥胖、短頸、小頜、舌頭肥大、響亮而不均勻的打鼾聲、睡眠中出現(xiàn)呼吸停止現(xiàn)象、睡眠時(shí)異常動(dòng)作,白天嗜睡乏力、晨起頭痛頭暈、記憶力下降、男性性功能減退、遺尿等,長期發(fā)生可引起全身各系統(tǒng)器官功能障礙。診斷主要根據(jù)臨床表現(xiàn)、多導(dǎo)睡眠圖(PSG)、肺功能檢查、內(nèi)分泌測定、上呼吸道影像學(xué)檢查等。其中,PSG的特征性表現(xiàn)為口鼻氣流停止而胸腹部呼吸運(yùn)動(dòng)仍存在;肺功能檢查為最大呼氣流量-容積曲線的吸氣相和(或)呼氣相成鋸齒狀撲動(dòng)波;內(nèi)分泌檢查可有垂體、甲狀腺等內(nèi)分泌器官功能異常;上呼吸道影像學(xué)檢查可見上呼吸道狹窄或畸形等改變。治療包括:①消除誘因:應(yīng)戒酒、忌用鎮(zhèn)靜安眠藥、改仰臥位為側(cè)臥位。②減肥療法:目前尚無療效肯定而副作用小的減肥藥,且減肥療法療效不穩(wěn)定,有時(shí)會(huì)出現(xiàn)反彈,只能作為OSAS的輔助治療手段;主要的減肥措施有飲食療法、藥物療法、運(yùn)動(dòng)療法等。③氣管切開:可有效解除上呼吸道的阻塞,但由于手術(shù)并發(fā)癥較多,不能反復(fù)實(shí)施以及已有經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣(nCPAP)這一有效治療手段,目前,僅應(yīng)用于病情嚴(yán)重、痰液較多無法咳出者。④腭垂軟腭成形術(shù):有效率約50%,有些患者術(shù)后病情無好轉(zhuǎn),但由于鼾聲減輕而誤認(rèn)為有效,應(yīng)引起重視。⑤鼻部疾病的治療:可利用外科手術(shù)或激光來治療鼻部疾病,保持鼻腔通暢。⑥nCPAP:是治療OSAS的主要措施,有效率達(dá)90%以上;目前新研制開發(fā)的智能型持續(xù)氣道正壓通氣呼吸機(jī)和雙水平氣道正壓呼吸機(jī)的療效和患者的順從性均優(yōu)于一般的nCPAP呼吸機(jī),但價(jià)格較貴。⑦其他:如口腔和舌頭異常的治療。
6.肥胖伴肝損害 肥胖可導(dǎo)致肝損害,為明確肥胖者肝損害的特點(diǎn),曾有人比較了健康者與肥胖者之間肝功能情況,結(jié)果發(fā)現(xiàn)無論男女肥胖者肝功能均有不同程度的異常,其中以GPT和γGT升高為主,尤其是男性肥胖者,GPT和γGT明顯升高。同時(shí),通過腹部B超檢查發(fā)現(xiàn)肥胖者脂肪肝比非肥胖者的比例顯著增加,而且男性略高于女性。由此認(rèn)為肥胖者脂肪肝損害的特點(diǎn)就是GPT和γGT的輕度升高。
脂肪肝指肝臟中有較多的中性脂肪蓄積的狀態(tài)。一般肝小葉有30%以上的脂肪滴蓄積則稱為脂肪肝。它是一種不伴炎癥及纖維化的可逆狀態(tài)。
由于脂肪肝肝細(xì)胞中有脂肪滴蓄積造成小膽管受壓,在生化檢查中,可見γGT的輕度升高,GOT也可輕度上升,并有直接膽紅素和間接膽紅素的升高。腹部B超檢查可見肝臟中有脂肪蓄積,肝實(shí)質(zhì)的回聲增強(qiáng),但這并不是脂肪肝的特有征象。肝/腎和肝/脾的回聲強(qiáng)度的增高,肝的邊界不清,肝臟深部回聲降低有助于診斷,且需除外肝纖維化以外的病因。腹部CT檢查可根據(jù)CT值診斷脂肪肝,由于脂肪肝肝臟的吸收域低,CT值也低,且肝與脾的CT值之比<0.85,但肝細(xì)胞破壞可能會(huì)對(duì)肝的CT值產(chǎn)生一定影響。磁共振檢查脂肪肝比較困難。通過腹腔鏡檢查,可見脂肪肝的肝臟邊緣鈍,表面光滑,呈現(xiàn)出具有特征性的黃色斑紋,肝活檢可確定診斷。一般伴有肥胖的脂肪肝都是可逆性的變化,但如果肥胖時(shí)間較長或嚴(yán)重的脂肪肝有時(shí)也會(huì)出現(xiàn)肝纖維化,呈現(xiàn)與酒精性肝損害類似的肝組織所見。對(duì)肥胖伴脂肪肝的治療主要是飲食加運(yùn)動(dòng)療法,配合降脂藥物的應(yīng)用可能更有效。
7.肥胖伴腎功能異常 肥胖可影響腎臟的血流動(dòng)力學(xué)及腎功能,有報(bào)道肥胖者常常表現(xiàn)為蛋白尿,有時(shí)表現(xiàn)為腎病綜合征。有報(bào)道慢性腎功能不全的肥胖患者的病理改變50%為腎小球硬化,因此,認(rèn)為肥胖所致的腎小球硬化是慢性腎功能不全的原因。
8.肥胖伴內(nèi)分泌功能異常 肥胖者可引起垂體前葉功能異常。肥胖者的生長激素(GH)基礎(chǔ)值低,并且對(duì)各種負(fù)荷實(shí)驗(yàn),如生長激素釋放激素(GRH)、胰島素、左旋多巴、精氨酸等刺激的分泌反應(yīng)低下。GH的分泌反應(yīng)與肥胖程度成負(fù)相關(guān)。
肥胖伴發(fā)GH分泌低下的原因有:①肥胖伴發(fā)的高FFA血癥、高血糖及高胰島素血癥;②生長介素-C產(chǎn)生亢進(jìn)對(duì)GH分泌的負(fù)反饋?zhàn)饔?③下丘腦的鴉片能和腎上腺素能作用障礙;④下丘腦分泌生長抑素增加,抑制GH分泌。有報(bào)道肥胖者泌乳素對(duì)各種負(fù)荷試驗(yàn),如促甲狀腺激素釋放激素(TRH)、胰島素、精氨酸的分泌反應(yīng)正?;虻拖?。有報(bào)道肥胖者黃體生成素(LH)及尿促性素(FSH)的基礎(chǔ)值正常,黃體生成素釋放激素(LHRH)刺激后LH分泌反應(yīng)顯著低下,F(xiàn)SH分泌反應(yīng)亦低下,并且肥胖度與LH分泌峰值成負(fù)相關(guān),但亦有報(bào)道對(duì)LHRH的LH,F(xiàn)SH分泌反應(yīng)正常,肥胖者促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)對(duì)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)的分泌反應(yīng)低下,而過食可促進(jìn)。甲狀腺激素T4向T3轉(zhuǎn)換增加,使血中T3濃度上升,尤其攝取碳水化合物時(shí)更為明顯,肥胖程度與血中T3濃度成正相關(guān),但甲狀腺功能和代謝狀態(tài)卻正常。肥胖者醛固酮水平升高,但與正常人無顯著性差異。肥胖者尿17-羥類固醇排泄增加,但血皮質(zhì)醇正常,提示皮質(zhì)醇的生成率和代謝亢進(jìn),其原因是脂肪組織中皮質(zhì)醇的分解亢進(jìn),由此刺激ACTH分泌所致。肥胖者尿17-酮類固醇排泄增多,血中脫氫表雄酮、硫酸脫氫表雄酮、雄烯二酮濃度增加,并且對(duì)ACTH的脫氫表雄酮反應(yīng)增加。肥胖女性者血中睪酮或游離睪酮水平升高。肥胖者性激素結(jié)合球蛋白減少,游離睪酮增加。并且,脂肪組織中使雄激素轉(zhuǎn)換為雌激素的芳香化酶上升,因此肥胖女性雌三醇/雌二醇比值上升。肥胖女性卵巢功能不全及月經(jīng)異常與腎上腺雄激素分泌亢進(jìn),下丘腦-垂體-性腺軸異常,雌激素代謝異常等綜合因素有關(guān)。肥胖者血中甲狀旁腺激素及抗利尿激素濃度升高。
9.肥胖伴高尿酸血癥 肥胖可引起高尿酸血癥,F(xiàn)ramingham研究中記載,體重增加10%,可使血清尿酸值增加在男性為0.25mg/dl,女性為0.125mg/dl。
飲食習(xí)慣的變化對(duì)高尿酸血癥的發(fā)生也有影響,10歲左右的肥胖兒不伴高尿酸血癥,而到了20歲左右如果大量飲酒就會(huì)發(fā)生高尿酸血癥,高度肥胖者的血清尿酸值與其BMI顯著相關(guān)。
10.肥胖伴男性性功能異常 肥胖者脂肪組織的重量占體重的15%~50%,因此,肥胖者睪酮值低,雌二醇增高。
輕度肥胖者其血中LH和FSH值與正常無顯著差異,隨著肥胖度的增加,垂體-性腺軸受抑制。Jalow等調(diào)查發(fā)現(xiàn)男性肥胖不育者有明顯的垂體-性腺軸功能異常。另外,肥胖男兒睪丸成熟延遲,Pintor等比較肥胖男兒減肥前后腎上腺性激素水平,發(fā)現(xiàn)肥胖兒血中脫氫表雄酮和孕烯醇酮水平顯著上升,但減肥后隨著體重的正常而恢復(fù)正常。這些腎上腺性激素的生物活性極低,但可能影響對(duì)絨毛膜促性腺激素反應(yīng)低下及睪丸成熟延遲。
11.肥胖伴婦產(chǎn)科疾病 肥胖婦女月經(jīng)異常多見,約半數(shù)有排卵障礙和閉經(jīng)。但經(jīng)過減肥治療后性功能可恢復(fù)。肥胖婦女卵巢功能異常的機(jī)制是:①脂肪組織是性激素的一個(gè)巨大儲(chǔ)存庫,脂肪組織內(nèi)又有芳香化酶活性,使雄激素向雌激素轉(zhuǎn)換增加,故致高雄激素血癥,作用于下丘腦-垂體促使性腺激素分泌異常。②Zhang等人報(bào)道肥胖伴閉經(jīng)婦女性激素結(jié)合球蛋白減少,血中總睪酮、游離睪酮、雄烯二酮、雌酮及LH升高,F(xiàn)SH低下。③肥胖者伴發(fā)的胰島素抵抗和高胰島素血癥直接作用于卵巢使雄激素分泌增加;④腎上腺皮質(zhì)分泌的硫酸脫氫表雄酮等雄激素分泌亦增加,使下丘腦-垂體-卵巢軸功能異常,致閉經(jīng)和不排卵。多囊卵巢綜合征20%~50%伴有肥胖,LH/FSH比值升高,睪酮和雄烯二酮等卵巢及腎上腺皮質(zhì)分泌的雄激素水平升高。子宮體癌常合并肥胖、高血壓及糖尿病等,子宮體癌源于子宮內(nèi)膜,后者是雌激素的靶組織,因此,肥胖婦女的高雌激素血癥和高雄激素血癥與發(fā)癌機(jī)制相關(guān)。肥胖婦女常有不排卵和不育,黃體不分泌黃體酮,子宮內(nèi)膜在雌激素的持續(xù)作用下異常增生而轉(zhuǎn)化為癌。
12.肥胖伴骨科疾病 肥胖兒合并的骨關(guān)節(jié)疾病有軟骨頭滑脫癥,最多發(fā)生在學(xué)齡前兒童,其病因是因?yàn)楣枪杠浌堑某砷L層被纖維性組織置換,該部位薄弱而引起的。同時(shí),內(nèi)分泌障礙也是一個(gè)原因,其中多數(shù)學(xué)齡期肥胖兒合并生殖器發(fā)育不良,引起生長激素和性激素不平衡。肥胖是關(guān)節(jié)變形的誘因,是中老年人最常見的骨關(guān)節(jié)疾病。下肢發(fā)生的關(guān)節(jié)變形受體重的影響較大,尤其與肥胖的關(guān)節(jié)密切,膝關(guān)節(jié)變形多見于矮胖的中老年女性。肥胖者常合并有糖尿病,由此引發(fā)神經(jīng)病變,偶爾可導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)異常。
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