繼發(fā)性青光眼是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出現(xiàn)的合并癥，這類青光眼種類繁多，臨床表現(xiàn)又各有其特點(diǎn)，治療原則亦不盡相同，預(yù)后也有很大差異。

　　一、伴有虹膜睫狀體炎的繼發(fā)性青光眼

　?。ㄒ唬┯陕院缒そ逘铙w炎引起可見于下列三種情況：①虹膜后粘連導(dǎo)致瞳孔膜閉，瞳孔閉鎖，虹膜膨隆，前房角關(guān)閉，治療方法是虹膜切除術(shù)，預(yù)防廣泛的房角前粘連及永久性小梁損傷。②各種炎癥細(xì)胞、滲出物、色素顆料等儲(chǔ)留在前房角時(shí)，可以產(chǎn)生房角周邊前粘連，阻礙房水外流。③炎癥可以導(dǎo)致虹膜紅變r(jià)ubeosisridls，周邊全粘連及新生血管性青光眼neovascularglaucoma。

　?。ǘ┯杉毙院缒そ逘铙w炎引起的繼發(fā)性開角型青光眼，通常情況下，有急性虹膜炎時(shí)，房水形成減少，但流出量未變，因而眼內(nèi)壓下降，但有時(shí)則出現(xiàn)相反的情況，由于炎癥產(chǎn)物阻塞小梁網(wǎng)，或者房水粘度增加，導(dǎo)致房水外流減少，眼壓增高，帶狀皰疹及單純皰疹性虹膜睫狀體炎均可產(chǎn)生高眼壓，就是這個(gè)緣故，前房角檢查可將它與原發(fā)性閉角型青光眼區(qū)別，裂隙燈下，角膜有K.P，表示虹膜睫狀體炎是引起高眼壓的原因。

　?。ㄈ┣喙庋劢逘铙w炎綜合征（glaucomatocycliticcrisissyndrome），多發(fā)生于青壯年，單側(cè)居多，病因不明，可能與前列腺素分泌增多有關(guān)，在急性發(fā)作時(shí)，房水中前列腺素E增多，前列腺素可破壞血房水屏障，使血管的滲透性改變，房水增多。

　　臨床表現(xiàn)：起病甚急，有典型的霧視、虹視、頭痛、甚至惡心嘔吐等青光眼癥狀，癥狀消失后，視力、視野大多無(wú)損害。檢查時(shí)，可見輕度混合充血，角膜水腫，有少許較粗大的灰白色角膜后沉降物，前房不淺，房角開放，房水有輕度混濁，瞳孔稍大，對(duì)光反應(yīng)存在，眼壓可高達(dá)5.32-7.98kpa（40～60毫米汞柱），眼底無(wú)明顯改變，視盤正常，在眼壓高時(shí)可見有動(dòng)脈搏動(dòng)。

　　本病特點(diǎn)是反復(fù)發(fā)作，發(fā)作持續(xù)時(shí)間多為3～7天，多能自行緩解，發(fā)作間隙由數(shù)月至1～2年。

　　鑒別診斷：本病常與急性閉角型青光眼相混，可根據(jù)年齡較輕，前房不淺，有典型的灰白色K.P，房角開放，緩解后視功能一般無(wú)損害等特點(diǎn)進(jìn)行鑒別。

　　二、晶體異常引起的青光眼

　?。ㄒ唬┚w變形引起的青光眼：當(dāng)晶體膨脹時(shí)，阻塞瞳孔，導(dǎo)致眼壓升高，治療方法是及時(shí)摘除晶體。

　　（二）晶體溶解性青光眼（phacolyticglaucoma）：變性的晶體蛋白從晶體囊膜漏出后，在前房角激惹巨噬細(xì)胞反應(yīng)，這些巨噬細(xì)胞可以阻塞小梁網(wǎng)，導(dǎo)致眼內(nèi)壓升高，發(fā)病時(shí)呈現(xiàn)急性青光眼癥狀，治療方法是摘除白內(nèi)障。

　?。ㄈ┚铙w脫位

　　三、外傷性繼發(fā)性青光眼

　　四、新生血管性青光眼（neovasularglaucoma）

　　是虹膜紅變的一個(gè)并發(fā)癥，虹膜紅變可見于任何導(dǎo)致虹膜及視網(wǎng)膜缺血的疾病，但最常見的是糖尿病性視網(wǎng)膜病變及視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞，由于視網(wǎng)膜或眼前節(jié)缺氧，引起虹膜及前房角新生血管膜形成，膜收縮時(shí)可以關(guān)閉房角，導(dǎo)致周邊虹膜粘連，阻礙房水流通，用一般抗青光眼藥物治療及濾過手術(shù)均無(wú)效。