小腸擴(kuò)張充氣

1.發(fā)病機(jī)制 導(dǎo)致腸麻痹的機(jī)理目前還不十分清楚。過去認(rèn)為無(wú)論哪種原因?qū)е履c麻痹后腸壁的平滑肌完全喪失蠕動(dòng)功能而處于癱瘓狀態(tài)。但事實(shí)上并非如此，早在1909年Hotz就用腹膜炎的動(dòng)物腸襻做實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ蜁r(shí)，發(fā)現(xiàn)腸壁肌肉本身仍有收縮能力對(duì)藥物的刺激也呈正常反應(yīng)。1926年Frey用碘做化學(xué)性腹膜炎試驗(yàn)時(shí)，通過腹壁上的賽璐珞小窗，觀察到皮下注射膽堿后腸襻的收縮作用仍然存在。1971年P(guān)etri發(fā)現(xiàn)腸麻痹者血內(nèi)腎上腺素和去甲腎上腺素的含量較正常人高7～8倍，且腹部大手術(shù)后使用氯丙嗪可使腹脹減輕，腸蠕動(dòng)比一般恢復(fù)較早1992年章學(xué)泉等對(duì)腹部手術(shù)后的病人靜脈滴注普魯卡因，其腸鳴音恢復(fù)平均時(shí)間較對(duì)照組提前9.4h。以上事實(shí)充分說明，腹膜炎的腸麻痹并非由于腸壁本身肌肉的癱瘓，而是因外來的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)發(fā)生癱瘓所致腸道的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)大部來自迷走神經(jīng)，而交感神經(jīng)則對(duì)腸壁平滑肌起抑制作用，對(duì)括約肌則起收縮作用。由此可以推測(cè)，這種腸麻痹是由于支配腸壁的交感神經(jīng)過度興奮，而使腸壁的運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)出暫時(shí)性的抑制狀態(tài)。 Hotz在做動(dòng)物實(shí)驗(yàn)時(shí)，曾用空氣注入腸腔使之?dāng)U張，發(fā)現(xiàn)腸壁擴(kuò)張后，腸襻的節(jié)律性蠕動(dòng)隨之停止而將氣體驅(qū)除后腸襻的蠕動(dòng)又可恢復(fù)。故此Hotz認(rèn)為，腹膜炎的腸麻痹并非毒素的作用，而是腸管脹氣所造成結(jié)果而且腸管一旦擴(kuò)張，腸壁的吸收作用可隨之減弱，分泌反而增強(qiáng)，氣體和液體的積聚又將進(jìn)一步使腸管擴(kuò)張和腸蠕動(dòng)消失。如此形成惡性循環(huán)是造成腸梗阻的真正原因。 2.病理 因腸癱瘓而產(chǎn)生的腸擴(kuò)張，常累及全部腸道，但有時(shí)病變也可僅累及一段小腸或大腸。其擴(kuò)張的程度則輕重不一。癱瘓的腸道內(nèi)存積有大量的氣體、液體因而腸腔擴(kuò)大而腸壁變薄。腸壁由于淤血，常呈暗紅色，其表面可見擴(kuò)張的靜脈但極少發(fā)生壞死和穿孔。腹膜炎時(shí)，腸壁上的臟層腹膜由于炎癥刺激可出現(xiàn)充血、腫脹，表面可有纖維素沉著病變腸壁可發(fā)生滲出腹腔內(nèi)可有混濁的液體存積。在其他反射性的腸麻痹，則腸壁本身和臟層腹膜都可正常腹腔內(nèi)也無(wú)游離積液。麻痹性腸梗阻時(shí)，腸管膨脹的結(jié)果與機(jī)械性因素所致的梗阻大致相同。由于腸腔內(nèi)有大量的積氣、積液，腸腔內(nèi)壓可有持續(xù)性增高，至晚期腸壁也可發(fā)生缺血、缺氧，甚至壞死。腸壁癱瘓后，腸壁毛細(xì)血管可滲出大量的血漿蛋白，而其再吸收作用因腸壁的損害而減少，結(jié)果將導(dǎo)致血漿蛋白丟失此外腹部膨脹后因下肢血液回流受阻，可使有效循環(huán)血量減少腹脹使橫膈胎高壓迫心、肺，可導(dǎo)致呼吸及循環(huán)功能障礙。