銀屑病是一種慢性、 反復(fù)發(fā)作的皮膚病, 其病因和發(fā)病機(jī)制至今仍不十分清楚。感染是其中一個(gè)致病的重要因素。其中點(diǎn)滴型銀屑 病與感染的關(guān)系最為密切。

尤其兒童，常與慢性扁桃體炎、咽炎和上呼吸道感染有關(guān)。有調(diào)查發(fā)現(xiàn)，尋常型銀屑病患者因感冒發(fā)熱誘發(fā)者占66. 2 %, 發(fā)病時(shí)咽部充血伴扁桃體腫大者占 70. 5%。充分說明感染與銀屑病關(guān)系密切, 感染可誘發(fā)或加重銀屑病的發(fā)生。尤其是溶血性鏈球菌感染。

銀屑病常需要長期治療，包括傳統(tǒng)的系統(tǒng)治療或生物制劑治療（如 TNF 和 IL12/23 拮抗劑），其免疫調(diào)節(jié)或免疫抑制作用可產(chǎn)生嚴(yán)重感染等不良反應(yīng)。

為了確定銀屑病患者治療的嚴(yán)重感染風(fēng)險(xiǎn)，美國 Kalb 博士等開展了一項(xiàng)多中心研究（銀屑病縱向評估和注冊，PSOLAR），相關(guān)結(jié)果發(fā)表于近期 JAMA Dermatol 雜志上。

研究概覽：

研究人員按標(biāo)準(zhǔn)臨床規(guī)范對患者進(jìn)行治療，并最長隨訪 8 年。報(bào)告各治療隊(duì)列的嚴(yán)重感染累積發(fā)生率，包括優(yōu)特克單抗、英夫利昔單抗、阿達(dá)木單抗、依那西普。采用 Cox 比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型進(jìn)行了多變量分析，確定了嚴(yán)重感染的危險(xiǎn)因素。

最常報(bào)告的嚴(yán)重感染類型為肺炎和蜂窩織炎。使用英夫利昔單抗、阿達(dá)木單抗、糖尿病、顯著感染病史、吸煙和高齡均使嚴(yán)重感染風(fēng)險(xiǎn)升高。未觀察到使用優(yōu)特克單抗或依那西普時(shí)風(fēng)險(xiǎn)升高。

雖然感染科誘發(fā)并加重銀屑病，但是感染并不直接導(dǎo)致銀屑病皮損的產(chǎn)生，也就是說，銀屑病皮損并不是由微生物感染所致的，銀屑病不是傳染性疾病。

我們認(rèn)為，機(jī)體在整體調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)紊亂后，免疫功能相應(yīng)失調(diào)，容易遭受微生物的“攻擊”，感染后微生物又可作為“超抗原”激發(fā)機(jī)體的異常免疫反應(yīng)，間接到之銀屑病發(fā)病和加重。

結(jié)果分析：

該研究提示使用阿達(dá)木單抗和英夫利昔單抗時(shí)嚴(yán)重感染風(fēng)險(xiǎn)高于非甲氨蝶呤/非生物制劑治療。在臨床實(shí)踐中，為銀屑病患者選擇治療時(shí)應(yīng)考慮嚴(yán)重感染的可能，重視感染危險(xiǎn)因素的篩選。

同時(shí)應(yīng)注意，該研究是一項(xiàng)非隨機(jī)化觀察性研究，在治療和患者選擇方面存在偏倚，不同生物治療隊(duì)列的患者特征也存在差異，故對結(jié)果的解釋需謹(jǐn)慎。

抗感染措施：

雖然感染科誘發(fā)并加重銀屑病，但是感染并不直接導(dǎo)致銀屑病皮損的產(chǎn)生，也就是說，銀屑病皮損并不是由微生物感染所致的，銀屑病不是傳染性疾病。

我們認(rèn)為，機(jī)體在整體調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)紊亂后，免疫功能相應(yīng)失調(diào)，容易遭受微生物的“攻擊”，感染后微生物又可作為“超抗原”激發(fā)機(jī)體的異常免疫反應(yīng)，間接到之銀屑病發(fā)病和加重。

保持良好的生活習(xí)慣、不嗜煙酒對銀屑病患者尤為蕈要。

另外，感冒、咽喉發(fā)炎會使疾病復(fù)發(fā)或加重，適當(dāng)?shù)剡M(jìn)行體育鍛煉，提高身體素質(zhì)，保持心身健康是預(yù)防銀屑病的關(guān)鍵。

局部感染灶是誘發(fā)銀屑病的一個(gè)重要原因，尤其是感冒后，并發(fā)扁桃體炎、氣管炎，需要積極治療，盡量縮短病程，扁桃體反復(fù)發(fā)炎，與銀屑病發(fā)作有密切關(guān)系者，可考慮扁桃體切除術(shù)。這一點(diǎn)對青少年患者尤為重要。

另外，對于銀屑病患者，也要靠自己的努力，提高自身免疫力，才能有效預(yù)防銀屑病的發(fā)生和加重。

積極治療，恢復(fù)T淋巴細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞代謝周期，擺脫銀屑病困擾。