眼科手術麻醉的特點

　　雖然眼科的手術范圍比較局限，但手術操作精細，眼眶區(qū)血管和神經分布豐富，眼球又是一個感覺十分靈敏的器官，因此眼科手術麻醉有其獨特的特點，不僅要求對患者鎮(zhèn)痛完全而使其保持安靜和充分合作，更要注意維持眼壓穩(wěn)定，防止手術操作時引起眼心反射，從而保證在手術過程中做到“穩(wěn)、準、輕、巧、快、細”，把手術以外的損傷降至最低，以免發(fā)生并發(fā)癥，同時也應認識到一些眼科疾病是全身疾病在眼部的表現，特別是眼病綜合征患者，這些患者眼部手術麻醉前應仔細考察全身性疾病的進展情況及其重要臟器功能受損的嚴重程度，做好圍手術期的相應治療和處理，防止發(fā)生麻醉和手術意外。

　　眼科手術麻醉的分類

　　大多數眼科手術可在局部麻醉下完成，全身麻醉用于復雜的內眼手術和不能合作的小兒手術，一項對55567例眼科麻醉的多中心大樣本研究中，實施全身麻醉者僅占4.5%，而局部麻醉者占95.5%。眼科常用的局部麻醉包括表面麻醉、結膜下浸潤麻醉、球后阻滯麻醉、球周阻滯麻醉以及面神經阻滯麻醉。全身麻醉根據應用麻醉劑的不用分為靜脈吸入復合麻醉、異丙酚靜脈麻醉、氯胺酮靜脈麻醉和普魯卡因靜脈麻醉等。

　　眼科手術麻醉并發(fā)癥的危害及處理

　　眼科手術麻醉的種類較多，但與其麻醉相關的并發(fā)癥則可歸結為全身的系統(tǒng)并發(fā)癥和眼部并發(fā)癥2個方面。

　　系統(tǒng)并發(fā)癥

　　眼心反射眼心反射是三叉神經-迷走神經反射，1908年由Aschner和Dagnini首先報道，故又稱Aschner-Dagnini反射。兒童進行眼肌和眶內手術時眼心反射的發(fā)生率可高達90%，成年人的發(fā)生率約為50%。在手術中壓迫、刺激眼球或眼眶，牽拉眼外肌可引起由迷走神經介導的心動過緩或心律紊亂，嚴重者可致心跳驟停。眼球組織受刺激后，刺激信號由睫狀神經和三叉神經眼支經半月神經節(jié)傳至第四腦室三叉神經的感覺主核，聯合核上皮質的神經纖維將刺激沖動傳至迷走神經核，再沿迷走神經傳至心肌組織，抑制心跳，引起心律失常，甚至心跳驟停。眼心反射在小兒斜視手術中最易發(fā)生，眼底手術、眶內手術及眼球摘出術也時有發(fā)生。淺麻醉、缺氧或CO2蓄積以及迷走張力增加時眼心反射癥狀加重。一項前瞻性隨機對照試驗證明，術前應用卡他明較阿托品能夠明顯減少兒童眼心反射的程度，右美托咪定也有降低眼心反射的效果。

　　當出現眼心反射時應暫停手術刺激，靜脈注射阿托品后一般可以減輕或改善癥狀。手術過程中應操作輕柔、避免缺氧和CO2蓄積，可在一定程度上預防眼心反射。對40例右眼眶壁骨折修復術的患者于麻醉前在橫突水平行迷走神經阻滯以預防眼心反射，認為此方式能顯著降低眼心反射的發(fā)生率。

　　腦干麻醉腦干麻醉是眼科局部麻醉時可能導致呼吸心跳暫停的最嚴重的系統(tǒng)并發(fā)癥，是中樞神經系統(tǒng)對局部麻醉藥物中毒的表現之一?；颊叱Ｓ谒幬镒⑸浜?min內開始出現癥狀，10～20min癥狀最為嚴重，在2～3h后逐漸緩解。腦干麻醉的臨床表現多樣，取決于彌散入中樞神經系統(tǒng)的局部麻醉藥物的量、穿刺針進入的深度和力量以及局部麻醉藥物所涉及的部位，其癥狀從輕度興奮、失語、聽力喪失到明顯的心血管不穩(wěn)定和呼吸暫停等，嚴重者可致植物人，甚至死亡。臨床上出現對側動眼神經和滑車神經麻痹并伴隨黑矇是局部麻醉藥物向中樞神經系統(tǒng)擴散的主要特征。

　　腦干麻醉的發(fā)生機制有以下2種：

　　(1)注入局部麻醉藥物時意外穿破視神經鞘膜，或者局部麻醉藥物通過視神經孔到達蛛網膜下隙的腦脊液內，引起相應的腦干麻醉癥狀。

　　(2)操作者在注射局部麻醉藥物前未常規(guī)回抽鑒別是否進入血管，將局部麻醉藥物注入眼動脈后，藥液從眼動脈逆流至大腦前動脈或頸內動脈，從而導致局部麻醉藥物向中樞蔓延，出現腦干麻醉的癥狀。

　　為了預防該并發(fā)癥的發(fā)生，首先讓患者在穿刺過程中始終保持向前凝視，因為視神經在這種情況下處于松弛的狀態(tài);其次在進行局部組織阻滯麻醉時，穿刺針不宜進入過深，以免穿破視神經鞘或者穿出視神經孔;再次實施麻醉者應該在注射局部麻醉藥物前常規(guī)進行回抽，如果抽到血液，則需重新對穿刺針進行定位。由于眼眶內任何部位的局部麻醉都存在發(fā)生腦干麻醉的風險，因此眼科局部麻醉手術應在具備必要監(jiān)護及復蘇設備的場所實施，一旦發(fā)生腦干麻醉的臨床征象可以及早發(fā)現、及時診斷和治療，處理措施包括控制呼吸和心血管復蘇，包括吸氧、呼吸支持、液體治療、迷走神經松弛劑的應用和血管活性藥物的應用等。

　　眼部并發(fā)癥

　　眼球穿孔眼科麻醉發(fā)生眼球穿孔的發(fā)生率為0.0083%～0.1000%，與白內障手術以后感染性眼內炎的發(fā)生率接近，眼球穿孔表現為即刻劇烈的眼疼、視力突然喪失、張力降低、紅光反射減弱、玻璃體出血和眼壓增高。有研究報道，45%的眼球穿孔發(fā)生在眼軸長度>26mm的患者，值得注意的是約50%的眼球穿孔在手術中未被發(fā)現。此外，伴有后鞏膜葡萄腫的患者不僅眼軸長，而且鞏膜菲薄，局部麻醉時很容易損傷眼球。有研究顯示約50%的眼球穿孔在手術中未被發(fā)現。此外，伴有后鞏膜葡萄腫的患者不僅眼軸長，而且鞏膜菲薄，局部麻醉時很容易損傷眼球。有研究發(fā)現發(fā)生眼球穿孔的7例患者均存在后鞏膜葡萄腫，并且認為近視眼的長眼軸是主要的危險因素，其他危險因素包括操作者缺乏麻醉經驗和解剖知識，反復注射局部麻醉藥物，患者眼球內陷、不配合以及有鞏膜折疊術、視網膜脫離或角膜屈光術史。

　　一旦懷疑發(fā)生了眼球損傷，應盡快行檢眼鏡檢查眼底并行眼科超聲檢查以評估損傷程度，其治療方式的選擇取決于損傷的嚴重程度，包括激光光凝和冷凝，必要時行玻璃體視網膜手術。眼球穿通傷損傷嚴重者預后不佳，若不及時處理可發(fā)生多種并發(fā)癥，如視網膜血管出血、脈絡膜出血、視網膜脫離、增生性玻璃體視網膜病變和眼球破裂等。預防眼球穿孔的主要措施包括：(1)熟悉眼眶解剖結構，操作規(guī)范;(2)麻醉前了解眼軸長度和眼球大小，近視患者需了解是否存在后鞏膜葡萄腫;(3)局部麻醉注射時保證患眼處于水平向前的自然注視位，觀察眼球位置，判斷進針角度;(4)注射時將銳性針頭的斜面面向眼球;(5)采用超聲波引導的眼球阻滯麻醉技術。

　　球后出血球后出血是比眼球穿孔更為常見的嚴重并發(fā)癥，發(fā)生率為1.0%～3.0%。Rubin報道以下因素能增加此并發(fā)癥的發(fā)生率：注射針長度>38mm;注射針進入過深至血管極其豐富的眶頂部;原有嚴重血液病和血管疾病的患者;服用糖皮質激素、阿司匹林、非甾體類抗炎藥和抗凝劑的老年患者。但是最新研究認為，非甾體類抗炎藥和抗凝劑的使用并未增加局部麻醉患者球后出血的風險。根據球后出血的來源分為靜脈出血和動脈出血，靜脈出血擴散較慢，常表現為結膜淤血性水腫，對視力影響不大，而動脈出血則非常迅速，難以控制，通常表現為眶內壓迅速增高，眼球突出，眼球固定，繼之眼瞼皮下淤血、腫脹。球后出血通過升高眼壓或機械壓迫而引起視網膜血管阻塞，持續(xù)不緩解可導致視神經萎縮和視力喪失。因此，在麻醉時一旦發(fā)現有球后出血應立即以指壓或紗布墊按壓閉合的眼瞼，直到出血停止，此外可靜脈給予乙酰唑胺或甘露醇，必要時行外眥切開術或前房穿刺術以降低眼壓，以免影響視神經的功能和視網膜血管灌注，同時還需監(jiān)測眼壓并檢查眼底以觀察視網膜循環(huán)情況。

　　視神經損傷和視網膜血管阻塞視神經損傷的發(fā)生率是0.002%～0.008%，與白內障術后感染性眼內炎的發(fā)生率相當。盡管視神經損傷很少發(fā)生，但后果十分嚴重，常表現為明顯視力下降、失明和視神經萎縮。視神經損傷往往與視網膜血管阻塞同時存在，可由穿刺針直接刺傷視神經和視網膜中央動脈引起，或由鞘內注藥過多或鞘內出血壓迫視神經或視網膜中央動脈所致。

　　眼科麻醉引起視網膜血管阻塞常見于行球周麻醉和球后麻醉的患者。Calenda等報道了3例由球周麻醉引起的視網膜血管阻塞患者的發(fā)生機制，認為與注射局部麻醉藥物過多、過快引起眼壓升高和局部麻醉的縮血管效應有關。此外，榮華等分析了1例由球后麻醉的注射針頭直接觸及視神經刺激視網膜中央動脈而引起血管痙攣阻塞的患者，推薦從以下幾方面進行預防：(1)熟悉眼眶解剖結構，熟練掌握麻醉技術;(2)注射針長度<31mm;(3)穿刺過程中囑患者始終向前看;(4)采用超聲波引導的眼球阻滯麻醉技術。

　　眼部肌肉損傷眼科麻醉引起眼部肌肉損傷常表現為復視、上瞼下垂和瞼內翻。復視主要發(fā)生于局部阻滯麻醉者，最常受累的眼外肌是垂直直肌，下直肌較上直肌常見，表現為垂直復視。上述因素引起下斜肌和內直肌損傷也可以引起復視。近年來，也有Tenon囊下麻醉引起術后復視的報道。此外，表面麻醉和全身麻醉也能引起復視，但多與術前存在斜視的失代償和屈光等原因有關。除了提上瞼肌和動眼神經損傷能引起術后上瞼下垂外，上直肌縫線對上直肌的牽引、開瞼器的牽拉、對眼球和上瞼施加的壓迫、術后包扎過緊以及眼瞼水腫和出血也可引起，其可能的機制包括注射針頭直接損傷肌肉纖維或其支配神經、麻醉藥物對眼部肌肉及其神經的毒性作用。一部分術后復視能在1～2個月自行恢復，一部分能通過三棱鏡進行矯正，還有一部分需要行眼外肌手術進行治療。術后上瞼下垂通常是短暫的，經過積極的非手術治療5周內恢復率達99%。經6個月觀察無好轉且影響視力者可采用相應的手術矯正。掌握眼眶及其內容物三維立體解剖結構和正確的注射技術，以及合理使用局部麻醉藥物會減少該并發(fā)癥的發(fā)生。預防術后上瞼下垂的措施包括：(1)避免麻醉注藥過多、過深或將藥液直接注入提上瞼肌腱膜，以減少肌毒性和提上瞼肌損傷;(2)注藥后避免長時間按壓眼球，使藥液滲入提上瞼肌腱膜，以免腱膜內發(fā)生缺血性改變;(3)減少重復注射。

　　眼壓改變眼壓為房水、晶狀體和玻璃體等眼球內容物作用于眼壁的、超過大氣的壓力，正常值為10～21mmHg(1mmHg=0.133kPa)。手術過程中眼壓的相對穩(wěn)定是內眼手術成功的關鍵性因素之一。麻醉方式和麻醉藥物均可以引起手術過程中眼壓的變化，需要引起高度重視。除氯胺酮之外的大多數靜脈全身麻醉藥和鎮(zhèn)靜藥、麻醉性鎮(zhèn)痛藥、神經安定藥等均有不同程度的降眼壓作用。氯胺酮可使眼壓升高、不變或降低，但是大部分研究結果顯示氯胺酮使眼壓升高，其主要機制可能是交感神經興奮，瞳孔擴大而增加房水流出的阻力，導致眼壓升高。吸入性麻醉劑七氟烷可能降低眼壓，其機制還不清楚，目前認為可能與七氟烷降低心肌收縮力，并且使周圍血管擴張，同時血壓降低，中心靜脈壓也減低，從而減少視網膜中央動脈及眼部血供，使眼外肌張力降低導致眼順應性改變從而降低眼壓有關。

　　在大多數手術麻醉的臨床觀察中，靜脈麻醉藥丙泊酚不僅能有效地降低眼壓，而且還可以有效預防手術或拔管等引起眼壓升高，其降低眼壓的可能機制是改變全身血流動力學，進而一過性地影響眼內血流。此外，丙泊酚還可使眼外肌舒張而降低眼壓?？傊?，麻醉藥和肌松藥通過改變房水生成，影響房水流出道，或改變眼內血容量而影響中樞神經系統(tǒng)(尤其是間腦)對眼外肌張力的調節(jié)或眼內血管平滑肌張力，均能使眼壓改變，對此我們應該充分了解。麻醉中的操作和管理也直接影響眼壓，其中使眼壓增高的因素有麻醉過淺、嗆咳、躁動、血壓升高、呼吸道不通暢、呼吸阻力增大、動脈血CO2分壓升高、頭低位以及任何使顱內壓增高的因素。為保持眼壓平穩(wěn)，麻醉的實施應有周到的設計和精心的管理。

　　除了以上嚴重并發(fā)癥以外，其他比較常見及輕微的并發(fā)癥還包括與透明質酸酶有關的變態(tài)反應、球結膜水腫、結膜下出血和眼瞼瘀斑，這些并發(fā)癥通常不影響手術進程，會在幾個小時內自行消失，但是透明質酸酶引起的變態(tài)反應會引起為眶周紅斑或水腫、突眼、皮膚瘙癢和球結膜水腫的進行性加重，并伴有手術中眼球運動受限和視力下降，一般給予糖皮質激素和抗組胺藥72h后趨于好轉。

　　應重視眼科手術麻醉相關的并發(fā)癥

　　總之，嚴重的眼科手術麻醉并發(fā)癥不僅影響手術效果，增加了患者的經濟負擔，而且也給患者造成巨大的身心痛苦，甚至終生殘疾，應引起眼科醫(yī)師的高度重視;同時，眼科醫(yī)師也要轉變觀念，積極探索能夠進一步降低嚴重眼科手術麻醉并發(fā)癥的新方法，更好地為患者服務。