病例1：患者，女，61歲，右手拇指因持剪活動過度、局部酸脹乏力、活動時疼痛和壓痛明顯，診斷為“右拇指屈指肌腱炎”，給予潑尼松龍25mg加1%普魯卡因1.5ml做痛點封閉治療。注射后，當日晚上解夜尿10余次，此后一直尿頻量多，疲乏無力。1周后再次來院行局封治療，見其精神萎靡、面色灰黃、消瘦。追問病史，知其原有高血糖史，尚無明顯不適癥狀，未曾用藥治療，體重56kg左右。檢驗血糖為12.3mmol/L，體重52.5kg，予以停用潑尼松龍注射，轉內分泌科治療。

　　病例2：患者，男，41歲，因“口腔血皰、皮膚出血點半月余，加重1周”于2000年6月7日入院。入院時一般情況差，四肢及背部可見較密集的皮下出血點及散在瘀斑，舌面見一血皰，頜下可觸及數(shù)個腫大淋巴結。血液檢查示血糖、肝腎功能基本正常。外周血白細胞23×109/L，原始、幼稚淋巴細胞占0.43，血小板（Plt）34×109/L。經(jīng)骨髓細胞學檢查、流式細胞術免疫分型及細胞化學染色，診斷為急性淋巴細胞性白血病B細胞型。在給予輸血、補充Plt、止血等支持治療的同時于6月8日行VDLP（長春新堿+柔紅霉素+左旋門冬酰胺酶+潑尼松）方案化療，化療前3周過程順利，腫大淋巴結逐漸回縮，外周血白細胞計數(shù)及分類逐漸接近正常。在化療第20天查血糖、血淀粉酶、尿糖、尿淀粉酶均正常，在化療第22天應用左旋門冬酰胺酶1萬U+0.9%氯化鈉注射液500ml靜滴。在化療第24天下午突然出現(xiàn)口渴、尿多和煩躁，檢查血糖及尿糖，結果示血糖最高至34.1mmol/L，尿糖（+++）。立即停止使用左旋門冬酰胺酶，并給予輸注碳酸氫鈉、使用胰島素和維持水、電解質平衡等處理，血糖水平進行性下降，口渴、尿多癥狀逐漸消失。7月12日停胰島素，改為阿卡波糖維持治療。至7月28日血糖、尿糖恢復正常。

　　一過性的藥源性高血糖

　　藥源性高血糖指藥物在治療非血糖相關性疾病時，引起胰島β細胞分泌胰島素功能異常，導致胰島素分泌絕對/相對不足或靶細胞對胰島素的敏感性降低，引起糖、蛋白質和脂肪代謝紊亂，進而出現(xiàn)血糖升高、尿糖陽性[3]。藥源性高血糖的特點，是在誘發(fā)藥物停用后，血糖通?；謴驼；虻玫矫黠@改善。

　　病例分析

　　病例1中患者既往有血糖偏高史，在本次治療中使用激素潑尼松龍做封閉后產(chǎn)生代謝紊亂癥狀，其機制是：①糖原異生，血糖升高；②蛋白質、脂肪分解，體重急劇下降；③腎小管濾過率增加和拮抗抗利尿素作用，尿量大大增加。

　　病例2中該例患者應用門冬酰胺酶后突然出現(xiàn)嚴重的糖尿病癥狀，可能與門冬酰胺酶嚴重損害胰島β細胞引起胰島素分泌水平大幅度下降有關，在應用門冬酰胺酶前應常規(guī)檢查胰腺功能及血糖、尿糖水平，若有異常，應慎用，應用過程中一旦出現(xiàn)血糖、尿糖升高，及時應用胰島素替代治療，并在降血糖的同時應用胰酶抑制藥保護胰腺，避免藥物誘發(fā)胰腺炎。

　　哪些藥物會引起血糖升高？

　　許多藥物能夠引起臨床顯著的血糖異常，但不同藥物的作用機制不同，而且有些藥物可能具有多種作用機制，作用于糖代謝的多個環(huán)節(jié)引起血糖異常。

　　藥物致血糖異常的可能機制

　　（1）藥物毒性直接破壞胰島β細胞，胰島β細胞數(shù)量減少，導致胰島素絕對缺乏。

　?。?）降低胰島β細胞cAMP水平，或增強兒茶酚胺敏感性，抑制胰島素的合成、分泌。

　?。?）拮抗5-羥色胺受體，降低胰島β細胞的反應性，產(chǎn)生胰島素抵抗。

　?。?）降低靶組織對胰島素的敏感性，影響葡萄糖的氧化利用。

　　（5）促進肝糖原異生，增加葡萄糖的合成。

　　（6）增加胰島α細胞分泌胰高血糖素。

　?。?）增加腎小管對葡萄糖的重吸收等。

　　救治措施

　?。?）加強對老年患者、糖尿病、肝腎功能異?；蛘趹靡葝u素、抗糖尿病藥的患者的監(jiān)護。

　?。?）對上述藥品用于糖尿病患者時應密切監(jiān)測血糖水平，一旦發(fā)生血糖異常，應及時停藥，不做特殊處理，停藥后1天內血糖可恢復正常。

　　（3）血糖升高嚴重者，可注射胰島素或服用非磺酰脲類促胰島素分泌藥（瑞格列奈、那格列奈）以迅速降低血糖。

　?。?）糖尿病患者應用前述藥物要警惕病情惡化；糾正低鉀可改善糖耐量，故糖尿病患者最好選用保鉀利尿藥。