非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）的疾病譜較廣，包括相對(duì)良性的肝內(nèi)甘油三酯（IHTG）積累到嚴(yán)重炎癥導(dǎo)致的肝硬化，甚至肝癌。

　　非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的肝內(nèi)甘油（IHTG）含量的臨界值（≥5.56%）是通過(guò)質(zhì)子磁共振波譜(1H-MRS)測(cè)量，基于健康人群的第95個(gè)百分位進(jìn)行的定義。

　　然而，這一臨界值是否與代謝及組織學(xué)變化相關(guān)，以及肝內(nèi)甘油(IHTG)含量進(jìn)一步積累是否與這些參數(shù)相關(guān)的惡化相關(guān)，尚未在大型患者隊(duì)列中進(jìn)行適當(dāng)評(píng)估。因此，來(lái)自佛羅里達(dá)大學(xué)內(nèi)分泌、糖尿病和代謝科的研究人員進(jìn)行了一項(xiàng)橫斷面研究，旨在確定大多數(shù)肥胖患者發(fā)生代謝和組織學(xué)變化的肝內(nèi)甘油三脂含量的臨界值。

　　該項(xiàng)研究納入了352例受試者，所有患者接受了下列試驗(yàn)：肝臟質(zhì)子磁共振波譜(1H-MRS)、空腹血糖、胰島素和游離脂肪酸（FFA）、糖化血紅蛋白實(shí)驗(yàn)、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)及肝活檢。

　　研究結(jié)果

　　肝胰島素敏感性（胰島素抑制內(nèi)源性葡萄糖的產(chǎn)生）在肝內(nèi)甘油(IHTG)含量為1.5%時(shí)，受到早期影響，并保持均勻壽受損（40%-45%)，即便肝內(nèi)甘油(IHTG)含量進(jìn)一步積累之后；

　　骨骼肌胰島素敏感性表現(xiàn)為：肝內(nèi)甘油(IHTG)含量較低時(shí)，即出現(xiàn)逐漸受損，但是，在肝內(nèi)甘油(IHTG)含量達(dá)到6%±2%臨界值時(shí)，受損維持不變；

　　代謝變化與非酒精性脂肪肝之間也觀察到類似的模式，如高甘油三脂血癥和低高密度脂蛋白血癥（HDL-C）；

　　相比之下，脂肪組織胰島素敏感性（胰島素抑制游離脂肪酸）顯示為，隨著非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）疾病譜的肝內(nèi)甘油(IHTG)含量的積累，會(huì)出現(xiàn)持續(xù)惡化(r=-0.38，p＜0.001)。

　　肝臟疾病的組織學(xué)嚴(yán)重程度（炎癥、氣球樣變和纖維化）與肝內(nèi)甘油(IHTG)含量的積累無(wú)關(guān)。

　　研究人員得出結(jié)論稱，肝內(nèi)甘油(IHTG)含量的積累與脂肪組織胰島素抵抗呈強(qiáng)相關(guān)，支持了脂毒性驅(qū)動(dòng)了肝內(nèi)甘油(IHTG)積累這一當(dāng)前理論。一旦肝內(nèi)甘油(IHTG)含量積累達(dá)到6%±2%，便會(huì)出現(xiàn)骨骼肌胰島素抵抗、高甘油三酯血癥和低HDL-C。如果經(jīng)過(guò)縱向研究證實(shí)，肝內(nèi)甘油(IHTG)含量≤6%±2%與NAFLD患者的代謝獲益相關(guān)，其可能作為生活方式干預(yù)或藥物干預(yù)的潛在臨界值。