對(duì)于我們臨床工作者，多數(shù)人一生中都接觸過“酒”。急性酒精中毒也是各大醫(yī)院常見的急癥之一，尤其是氣候寒冷地區(qū)，且就診時(shí)間多為深夜或凌晨。作為一位急診醫(yī)生，處理急性酒精過量或中毒這些常見問題時(shí)，需認(rèn)識(shí)到喝酒是可以死人的；喝酒一般是死不了人的，如發(fā)生意外死亡，極少數(shù)的患者是真正“醉”死的，而大多數(shù)都是有其它原因的。

　　1、誤吸

　　誤吸是醉酒患者發(fā)生意外死亡的主要原因。飲酒者胃內(nèi)往往存有大量的食物，嘔吐時(shí)胃內(nèi)容物容易進(jìn)入氣道，導(dǎo)致患者窒息及誘發(fā)吸入性肺炎；也可刺激氣管，通過迷走神經(jīng)反射，造成反射性心臟停搏。故在急診工作中，常發(fā)現(xiàn)一些來(lái)院前已經(jīng)死亡的醉酒病例，在心肺復(fù)蘇時(shí)，常從氣管內(nèi)吸出大量嘔吐物，多數(shù)是由于誤吸所致。

　　因此，對(duì)于急性酒精中毒患者，防止誤吸的發(fā)生，是“重中之重”。因此，醉酒患者一定不能仰臥位；頭一定要偏向一側(cè)，防止嘔吐物進(jìn)入氣管。并根據(jù)情況，進(jìn)行插胃管洗胃，進(jìn)行胃排空措施，后者的目的也是防止發(fā)生誤吸。另外，判斷胃內(nèi)容物多少，還可根據(jù)正位胸部X線平片，如胃泡消失，常提示患者胃處于充盈狀態(tài)。

　　2、雙硫侖樣反應(yīng)

　　頭孢哌酮屬第三代頭孢菌素類藥物，其抗菌譜廣，抗菌作用強(qiáng)，主要通過膽道排泄；因此腎功能損害者，可用常用量，有肝功能損害者或膽道梗阻者，也可用常用量，因此時(shí)腎臟排泄可增加，代償膽道排泄減少。本品毒性低微，易耐受。因此近年來(lái)廣泛應(yīng)用于臨床；但應(yīng)注意的是應(yīng)用頭孢哌酮期間飲酒可出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)。在應(yīng)用頭孢哌酮期間直至用藥后5天內(nèi)飲酒皆可出現(xiàn)“雙硫侖樣反應(yīng)”，因此在用藥期間和停藥5d內(nèi)患者不能飲酒、口服或靜脈輸入含乙醇的藥物。含酒精的藥物主要有硝酸甘油和氫化可地松；在用頭孢類抗生素期間，如靜脈用硝酸甘油或氫化可地松，也可出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)，很容易誤診為藥物過敏。

　　應(yīng)用藥物（頭孢類）后飲用含有酒精的飲品（或接觸酒精）導(dǎo)致的體內(nèi)乙醛無(wú)法降解，蓄積在體內(nèi)，造成乙醛中毒現(xiàn)象，又稱雙硫醒反應(yīng)?；颊叱霈F(xiàn)面部潮紅、訴頭痛、眩暈、腹痛、胃痛、惡心、嘔吐、心跳、氣急、心率加速、血壓降低以及嗜睡幻覺等，嚴(yán)重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、驚厥及死亡。在臨床上，雙硫侖樣反應(yīng)很容易誤診為藥物過敏或心臟病發(fā)作。因此，急性酒精中毒患者應(yīng)詢問近期用藥病史。

　　可引起雙硫侖樣反應(yīng)的藥物主要有：①頭孢菌素類藥物頭孢哌酮、頭孢美唑、頭孢米諾、拉氧頭孢、頭孢甲肟、頭孢孟多、頭孢曲松、頭孢氨芐、頭孢唑林、頭孢拉定、頭孢克洛等。以頭孢哌酮的雙硫侖樣反應(yīng)報(bào)告最多，最敏感。②硝咪唑類藥物如甲硝唑、替硝唑、奧硝唑、塞克硝唑。③其它抗菌藥物如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黃霉素。

　　另外，鮮花保鮮時(shí)，在插花的水中常加入酒精，人接觸后也會(huì)出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)或特異質(zhì)反應(yīng)，這在臨床上應(yīng)引起注意。如有患者在用藥后吃酒芯巧克力，服用藿香正氣水，甚至用酒精處理皮膚也會(huì)發(fā)生雙硫侖樣反應(yīng)。有學(xué)者還指出，當(dāng)患者使用N-甲基硫代四唑基團(tuán)的頭孢菌素類藥物時(shí)，即使用乙醇消毒皮膚或擦洗降溫，少量乙醇進(jìn)入血循環(huán)，也可發(fā)生此類反應(yīng)。尤其是老年人或心血管疾病患者，所以醫(yī)務(wù)人員在給患者用此類藥物時(shí)，盡量不用乙醇消毒，而用聚維酮碘消毒。

　　3、急性胰腺炎

　　飲酒可導(dǎo)致急性胰腺炎發(fā)作，后者可產(chǎn)生心肌抑制因子，使心臟驟停。因此，酒精中毒患者應(yīng)常規(guī)查血清淀粉酶。在西方國(guó)家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美國(guó)每年有1/2-2/3的急性胰腺炎與酒精中毒有關(guān)。急性酒精性胰腺炎發(fā)作后若不戒酒，也有能完全恢復(fù)者。據(jù)國(guó)外統(tǒng)計(jì)，在酗酒中約0.9%-9.5%發(fā)生臨床型胰腺炎，有17%-45%在病理上有胰腺炎證據(jù)。國(guó)內(nèi)酒精性胰腺炎較少見，可能與飲酒量少，習(xí)慣慢酌和酒菜同進(jìn)有關(guān)。

　　酒精可能通過以下數(shù)條途徑引起急性胰腺炎：（1）引起高甘油三酯血癥或直接毒害作用；（2）十二指腸內(nèi)壓升高，十二指腸液反流入胰管；（3）Oddi氏括約肌痙攣，乳頭炎，水腫，導(dǎo)致胰管內(nèi)壓升高；（4）刺激胃竇部G細(xì)胞分泌胃泌素，激發(fā)胰腺分泌；（5）從胃吸收，刺激胃壁細(xì)胞分泌鹽酸，繼而引起十二指腸內(nèi)胰泌素和促胰酶素分泌，最終導(dǎo)致胰腺分泌亢進(jìn)等。

　　4、低體溫

　　由于酒精可造成血管擴(kuò)張，散熱增加，且減少判斷力或?qū)е逻t緩；尤其是在寒冷的環(huán)境中，易造成低體溫。后者可使機(jī)體出現(xiàn)高凝血癥、高血糖癥和心律失常，造成患者的意外死亡。有統(tǒng)計(jì)表明，在某些鄉(xiāng)村地區(qū)，90%以上低溫引起的死亡與血中酒精濃度升高有關(guān)。因此，處理急性酒精中毒時(shí)，無(wú)論在院外，還是在急診科，保溫是必要的措施。

　　全身性冷傷亦稱涼僵、屬凍結(jié)性冷傷。是身體長(zhǎng)時(shí)間暴露于低溫寒冷環(huán)境引起的體內(nèi)熱量大量喪失，全身新陳代謝機(jī)能降低，正常中心體溫?zé)o法維持。由于體溫過低，最后意識(shí)喪失、昏迷。發(fā)生凍僵，重者凍亡。嚴(yán)重低溫（體溫低于30℃）可以引起腦血流及氧需求顯著降低、心輸出量減少、動(dòng)脈壓下降，由于腦功能明顯受抑，低溫患者可出現(xiàn)類似臨床死亡的表現(xiàn)。

　　但是，急性酒精中毒患者因低溫造成的凍結(jié)性冷傷，即完全“凍僵”而死亡的并不多見，由于其體溫散失較快，往往是先于完全“凍僵”之前，就可出現(xiàn)心律失常而死亡。如果患者出現(xiàn)低體溫，應(yīng)該把體溫緩慢地提高到正常水平（每小時(shí)提高≤0.6℃）。較迅速地復(fù)溫往往可引起不可逆性低血壓。在溫暖的房間里，利用毛毯或其他較高級(jí)的絕緣物質(zhì)可以達(dá)到保溫之目的。要治療成功，必須對(duì)病人進(jìn)行細(xì)心監(jiān)護(hù)以及對(duì)常見并發(fā)癥有預(yù)見能力。

　　5、橫紋肌溶解

　　飲酒患者?；杷荛L(zhǎng)時(shí)間，如肢體不活動(dòng)，長(zhǎng)時(shí)間壓迫部位，也會(huì)出現(xiàn)肌肉的缺血壞死，后者可導(dǎo)致橫紋肌溶解（rhabdomyolysis）。當(dāng)肢體解除壓迫時(shí)，發(fā)生急性酒精中毒性肌病（alcoholicmyopathy），肌肉溶解釋放出來(lái)的大量壞死物質(zhì)入血，會(huì)造成多臟器功能不全，甚至發(fā)生猝死。其中大量肌紅蛋白堵塞腎小管，常造成腎功能衰竭（acultrenalfailure），病死率較高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢體長(zhǎng)時(shí)間受壓。

　　急性酒精中毒性肌病多為長(zhǎng)期酗酒者在一次大量飲酒后發(fā)生，主要類型有：（1）伴有橫紋肌溶解的急性酒精性肌?。唬?）急性酒精性肌病伴有低鈣血癥；（3）急性酒精中毒性肌病伴低鉀血癥。其發(fā)病機(jī)制不清，推測(cè)可能與下列因素有關(guān)：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖類的代謝；②酒精及代謝產(chǎn)物乙醛對(duì)肌細(xì)胞有毒性作用使肌鞘膜和線粒體受到毒性損害，線粒體功能紊亂；或阻止肌動(dòng)蛋白和肌紅蛋白的激酶，阻止肌鈣蛋白的結(jié)合；從而破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，影響細(xì)胞運(yùn)輸導(dǎo)致肌細(xì)胞損傷；③使骨骼肌的主要氧化基質(zhì)勱的游離脂肪酸減少；④出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低血磷、低血鈣和低血鎂等代謝異常以及維生素B族缺乏，使肌肉產(chǎn)生繼發(fā)性損害；⑤酒中毒病人如有癲癇發(fā)作、震顫、譫妄和高熱等均可增加軀體活動(dòng)和肌細(xì)胞代謝，導(dǎo)致肌細(xì)胞損傷；癲癇發(fā)作和肢體受壓則可誘發(fā)橫紋肌溶解。病理表現(xiàn)為肌肉壞死，有或無(wú)炎癥反應(yīng)肌纖維再生，Ⅰ型纖維萎縮。

　　6、洗胃后低滲

　　在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、導(dǎo)瀉對(duì)清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用；但是不主張積極的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意義不大，有增加誤吸的風(fēng)險(xiǎn)，而且洗胃對(duì)胃粘膜的刺激可能比酒精還要大。但是在一些需要胃排空的特殊情況下，如飽餐，同時(shí)服用其它毒物等，還是要進(jìn)行洗胃的。目前多數(shù)醫(yī)院用低滲的清水洗胃，后者可大量入血，從而造成體內(nèi)的低滲狀態(tài)，可發(fā)生低滲性腦水腫。由于患者處于昏睡狀態(tài)，腦水腫的體征等臨床征象易于忽略，一旦發(fā)生腦疝，可發(fā)生猝死。故大量洗胃后，預(yù)防性應(yīng)用一些防止發(fā)生低滲狀態(tài)的藥物，如利尿劑、糖皮質(zhì)激素、甘露醇等，有可能防止這類猝死的發(fā)生。

　　其次，酒精中毒本身也可使腦組織缺血甚至引起腦水腫。其發(fā)生機(jī)制可能是：①血小板功能亢進(jìn)和血液高凝狀態(tài)；酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纖維蛋白溶解性降低，纖維蛋白自發(fā)溶解時(shí)間明顯延長(zhǎng)。大量飲酒還可誘發(fā)血小板聚集和血栓素A2增加，該物質(zhì)是強(qiáng)烈的血小板聚集和腦血管收縮劑。因此，酒精中毒可通過多種因素使患者的血液處于一種高凝狀態(tài)和腦血管收縮，腦血流量下降，使腦組織缺血、缺氧，甚至引起腦水腫。②大量飲酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身體處于多種異常姿勢(shì)和體位，引起顱外血管的壓迫，導(dǎo)致腦循環(huán)供血進(jìn)一步障礙。

　　7、心臟急癥

　　飲酒可誘發(fā)急性心肌梗死，此點(diǎn)無(wú)需贅述。在急診工作中，酒精中毒患者需做一份心電圖，尤其是老年和有糖尿病等基礎(chǔ)病變的患者，昏睡的飲酒者發(fā)生急性心肌梗死是比較隱匿的，可以無(wú)任何癥狀。另外，急性酒精中毒本身也可引起心臟損害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心電圖異常和心肌酶學(xué)改變的，且急性酒精對(duì)心臟損害程度與中毒的時(shí)間和程度呈正比。

　　8、腦出血

　　某患者因深度酒精中毒被緊急送往醫(yī)院搶救，醫(yī)生診斷為急性酒精中毒，在數(shù)小時(shí)給予相應(yīng)的積極治療，但是患者仍然處于昏迷狀態(tài)，此時(shí)醫(yī)生才懷疑是否同時(shí)存在其它問題，后顱腦CT顯示腦出血。據(jù)估計(jì)我國(guó)每年有11萬(wàn)人死于酒精中毒引起腦出血，占總死亡率的1.3％。

　　9、甲醇中毒

　　甲醇又稱木醇、木酒精，為無(wú)色、透明、略有乙醇味的液體，是工業(yè)酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是飲用了含有甲醇的工業(yè)酒精或用其勾兌成的“散裝白酒”。攝入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。

　　甲醇對(duì)人體的毒作用是由甲醇本身及其代謝產(chǎn)物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中樞神經(jīng)損傷、眼部損傷及代謝性酸中毒為主。一般于口服后8-36小時(shí)發(fā)病，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、乏力、步態(tài)不穩(wěn)、嗜睡等。重者有意識(shí)朦朧、瞻妄、癲癇樣抽搐、昏迷、死亡等。

　　甲醇中毒的救治可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇，配成10％的乙醇溶液，按每小時(shí)100～200ml速度滴入，使血液中乙醇濃度維持在21.7～32.6mmol/L（100～150mg/d1），可連用幾天。當(dāng)血中甲醇濃度低于6.24mmol/L以下?？赏Ｖ菇o藥。

　　10、低血糖癥

　　酒精性低血糖癥是一種因酒精中毒引起的低血糖綜合征，是飲酒后酒精在體內(nèi)代謝，增加細(xì)胞內(nèi)氧化型輔酶Ⅰ的消耗而造成的。葡萄糖是腦組織的主要能量來(lái)源，但腦細(xì)胞儲(chǔ)糖量有限，僅能維持活動(dòng)數(shù)分鐘，因此一旦發(fā)生低血糖即可有腦功能障礙。經(jīng)及時(shí)治療，大多數(shù)患者能迅速恢復(fù)、無(wú)永久性后遺癥，但若低血糖昏迷持續(xù)超過6小時(shí)，腦細(xì)胞變性便不可逆轉(zhuǎn)，患者會(huì)因長(zhǎng)時(shí)間低血糖導(dǎo)致腦水腫、中樞神經(jīng)損害，遺留不同程度的神經(jīng)功能損傷，甚至死亡。因此，酒后如出現(xiàn)心悸、多汗、低體溫、脈快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等癥狀時(shí)，應(yīng)警惕酒精性低血糖癥的可能，需及早就醫(yī)，檢測(cè)血糖濃度。

　　預(yù)防酒精性低血糖癥的關(guān)鍵是飲酒應(yīng)適量，避免空腹或饑餓時(shí)飲酒過多過快?？蛇x用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天內(nèi)攝入酒精不宜超過30克，每周不超過3次。肝病和糖尿病患者最好不飲酒，尤其使用磺脲類藥物和晚上注射中長(zhǎng)效胰島素的糖尿病患者更不能空腹飲酒。飲酒時(shí)一定要適當(dāng)吃些主食，晚餐飲酒者睡前還應(yīng)測(cè)血糖，若血糖低于4mmol/L，應(yīng)為自己加餐，以防在睡眠中因低血糖而昏迷，面包、饅頭、餅干等都是不錯(cuò)的選擇。

　　11、韋尼克腦病

　　硫胺（維生素B1）主要從飲食攝取，嗜酒者常以酒代餐，甚至數(shù)天不進(jìn)食；長(zhǎng)期嗜酒引起胃腸功能紊亂及小腸黏膜病變使吸收不良，慢性肝病的發(fā)生率增加使硫胺貯存、硫胺轉(zhuǎn)化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，導(dǎo)致硫胺攝人不足。焦磷酸硫胺素是細(xì)胞代謝中的重要輔酶，使丙酮酸脫氫酶α-酮戊二酸脫氫酶和轉(zhuǎn)酮酶發(fā)揮作用，使丙酮酸脫羧轉(zhuǎn)化成乙酰輔酶A，將無(wú)氧糖酵解與三羧酸循環(huán)聯(lián)系起來(lái)；使α-酮戊二酸轉(zhuǎn)化成丁二酸，后者也是三羧酸循環(huán)的重要環(huán)節(jié)。硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循環(huán)不能正常進(jìn)行不能生成靠葡萄糖氧化產(chǎn)生ATP作為能源，代謝障礙引起腦組織乳酸堆積和酸中毒，干擾神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放和攝取，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生韋尼克腦?。╓ernickeencephalopathy）。

　　韋尼克腦病是一種急性的威脅生命的神經(jīng)系統(tǒng)綜合征，組成癥狀有意識(shí)障礙（如譫妄）、情感淡漠、遲鈍、譫妄、眼肌癱瘓和凝視（第III3對(duì)、第IV對(duì)顱神經(jīng)核受損所致）、眼球震顫及平衡紊亂（前庭核受損）、共濟(jì)失調(diào)（小腦皮質(zhì)受損），和嚴(yán)重的順行性及逆行性遺忘，有時(shí)發(fā)生虛構(gòu)。如不立即采用替代療法，病人很可能進(jìn)展為Korsakoff精神病。

　　病因治療最為重要，慢性酒中毒患者胃腸吸收不良，B族維生素口服或肌注作用不大，應(yīng)立即靜脈滴注維生素B1100mg，持續(xù)2周或至患者能進(jìn)食為止開始治療的12h內(nèi)維生素B1靜脈滴注的安全劑量可達(dá)1g。發(fā)病初期，快速非腸道補(bǔ)充維生素B1（硫胺素）可完全恢復(fù)。當(dāng)體內(nèi)維生素B1（硫胺素）貯備不足時(shí)，補(bǔ)充大量糖類可誘發(fā)典型的韋尼克腦病發(fā)作是葡萄糖代謝耗盡體內(nèi)的維生素B1（硫胺素）所致。伴意識(shí)障礙的慢性酒中毒、營(yíng)養(yǎng)不良、低血糖和肝病等患者，靜脈輸入葡萄糖前應(yīng)通過非腸道補(bǔ)充維生素B1，防止誘發(fā)韋尼克腦病慢性酒中毒所致的韋尼克腦病患者可伴鎂缺乏，在依賴硫胺素代謝的幾個(gè)生化過程中鎂是輔助因子，鎂缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情惡化故應(yīng)補(bǔ)鎂。

　　12、滲透性脫髓鞘綜合征

　　滲透性脫髓鞘綜合征（osmoticdemyelinationsyndrome，ODS），也稱滲透性髓鞘溶解綜合征（osmoticmyelinolysissyndrome,OMS），是一種少見的急性非炎性中樞脫髓鞘性疾病，主要是由于慢性低鈉血癥時(shí)腦細(xì)胞已經(jīng)適應(yīng)了一種低滲狀態(tài)，此時(shí)一旦給予迅速補(bǔ)鈉，血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而繼發(fā)脫髓鞘。慢性酒精中毒、營(yíng)養(yǎng)不良是比較肯定的病因，約占39%。而1986年后低鈉血癥的過快糾正成為第二大病因，約占21.5%。

　　Silver等提出滲透性脫髓鞘綜合征與有機(jī)滲透物密切相關(guān)，低鈉時(shí)不僅有電解質(zhì)的改變，氨基酸（如丙氨酸、谷氨酸、?；撬?/a>、甘氨酸）和糖（如肌醇）等有機(jī)滲透物也發(fā)生改變，快速糾正低鈉使細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)很快恢復(fù)，但無(wú)法很快糾正丟失的有機(jī)滲透物，導(dǎo)致細(xì)胞受損和脫髓鞘。在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型中發(fā)現(xiàn)，快速糾正低鈉血癥后，有機(jī)滲透物恢復(fù)最慢的腦區(qū)域是髓鞘脫失最嚴(yán)重的。酒精中毒及營(yíng)養(yǎng)不良的患者一般都缺乏有機(jī)滲透物，他們便處在一個(gè)細(xì)胞皺縮的高危環(huán)境中，當(dāng)血鈉降低時(shí)臨近血管的灰質(zhì)更容易遭到損傷，使腦橋尤易被從血管中滲出的髓鞘毒性物質(zhì)所損害。