我們知道，神經(jīng)細(xì)胞之間通過(guò)一個(gè)名叫“突觸”的細(xì)小縫隙來(lái)傳遞信息。一個(gè)細(xì)胞將攜帶的信息通過(guò)化學(xué)神經(jīng)遞質(zhì)由突觸結(jié)構(gòu)傳遞給另一個(gè)細(xì)胞，從而傳遞興奮或抑制的信息。

　　1959年，EdwardGray根據(jù)突觸的超微結(jié)構(gòu)將其分為Ⅰ型和Ⅱ型。前者的突觸間隙寬約30納米，后膜明顯增厚，面積大；后者的突觸間隙寬約20納米，后膜僅輕度增厚，面積小。一般認(rèn)為Ⅰ型是興奮性突觸，而Ⅱ型是抑制性突觸。

　　抑制性突觸就像大腦內(nèi)的“剎車”，防止過(guò)度興奮。此前科學(xué)家們認(rèn)為，與興奮性突觸相比，抑制性突觸可能不是那么復(fù)雜，因?yàn)橐阎嬖谟谝种菩酝挥|結(jié)構(gòu)上的蛋白質(zhì)相對(duì)較少。但在近日，一項(xiàng)由杜克大學(xué)的科學(xué)家發(fā)表在Science雜志上的研究推翻了上述假設(shè)，他們揭示了140種此前從未在抑制性突觸上發(fā)現(xiàn)的蛋白。

　　這些蛋白如同埋藏在深山里的寶藏，終于在今天被科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)。其中，已經(jīng)有27種蛋白通過(guò)全基因組關(guān)聯(lián)分析發(fā)現(xiàn)與自閉癥、智力障礙及癲癇有關(guān)。這些研究表明新的突觸機(jī)制可能為理解、治療這些疾病提供新方法。

　　突觸是藥物治療一些腦部疾病的靶點(diǎn)。已知約有40種蛋白質(zhì)聚集在抑制性突觸上，它不僅可以防止過(guò)度興奮導(dǎo)致癲癇，也可以塑造大腦信號(hào)模式。

　　在科學(xué)家發(fā)現(xiàn)的這些新蛋白質(zhì)中，有兩種功能尚不明確，它們的基因序列也沒(méi)有提供任何線索。研究人員把這兩種蛋白稱為抑制性突觸1（Insyn1）和抑制性突觸2（Insyn2）,它們與一種重要的抑制性突觸的突觸后蛋白——橋蛋白（gephyrin）存在共定位與結(jié)合。研究人員利用CRISPR技術(shù)降低內(nèi)源性Insyn1的水平，發(fā)現(xiàn)突觸后抑制位點(diǎn)減少，微小抑制性電流的頻率降低，并增強(qiáng)海馬腦區(qū)的興奮性，這表明該蛋白對(duì)于抑制性突觸的正常功能至關(guān)重要。

　　最令研究人員興奮的是，之前的遺傳學(xué)研究表明，他們發(fā)現(xiàn)的一些蛋白質(zhì)與遺傳性癲癇有關(guān)，不過(guò)蛋白的具體功能仍不明確。

　　科學(xué)家認(rèn)為，找到這些抑制性突觸上的蛋白質(zhì)給他們帶來(lái)了重要的啟示。他們認(rèn)為這些基因的突變可能損傷了神經(jīng)元抑制活性的能力。研究小組計(jì)劃下一步探索抑制性突觸在長(zhǎng)期記憶形成中的作用，因?yàn)檫@一過(guò)程與突觸隨著時(shí)間推移改變連接強(qiáng)度相關(guān)。而人們對(duì)于抑制性連接調(diào)控記憶的過(guò)程理解遠(yuǎn)沒(méi)有興奮性突觸多。