病例分析：B 型胰島素抵抗綜合征一例

2019-06-05 來源：掌上糖醫(yī) 標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：后期復(fù)查結(jié)果顯示：空腹血糖降至106mg/dL，空腹胰島素降至48μU/mL，空腹胰島素原降至22.1pmol/L，且黑棘皮癥有明顯改善。此外，患者在高血糖復(fù)發(fā)后使用抑制劑硫唑嘌呤一年直至該癥狀有所改善。

B型胰島素抵抗綜合征（TBIR）是以胰島素受體抗體的大量表達(dá)為病因，并導(dǎo)致嚴(yán)重胰島素抵抗伴高血糖或低血糖癥狀的一種罕見疾病?；颊咛悄虿。―M）癥狀較嚴(yán)重但通常較短暫，且對外源性胰島素敏感性較差，糖尿病酮癥酸中毒（DKA）癥狀僅在嚴(yán)重的糖尿病患者內(nèi)發(fā)生。

病情回顧

患者，女，39歲，尼日利亞人。因近半年來體重減輕25Kg，伴有新發(fā)的高血糖前來就診，糖化血紅蛋白1個(gè)月之前為6.3%，現(xiàn)上升為9.8%。

查體發(fā)現(xiàn)

患者體重45Kg，體重指數(shù)16Kg/m2，身體健康狀況正常。頸部、耳周及眼周皮膚呈

「天鵝絨」樣改變，且顏色加深，腋窩、肘窩符合黑棘皮病改變。其它查體結(jié)果均無明顯異常。無妊娠期糖尿病病史，無胰腺、內(nèi)分泌及自身免疫性疾病病史。無家族糖尿病或自身免疫性疾病病史。

實(shí)驗(yàn)室檢查

排除DKA及高滲性高血糖癥狀的可能，谷氨酸脫羧酶、胰島細(xì)胞及胰島素抗體滴度均低于正常值?？崭笴肽濃度高達(dá)8.56ng/mL（參考范圍：0.80~3.10ng/mL），腹部及骨盆增強(qiáng)CT結(jié)果未發(fā)現(xiàn)胰腺或腎上腺疾病及腹腔內(nèi)惡性腫瘤。

治療

該患者出院并接受二甲雙胍和甘精胰島素藥物治療。

再次入院病情

一個(gè)月以后，該患者由于虛弱，體重進(jìn)一步減輕，食欲減退再次入院檢查。

實(shí)驗(yàn)室檢查

隨機(jī)血糖441mg/dL，陰離子間隙結(jié)果提示代謝性酸中毒并出現(xiàn)明顯酮尿，糖化血紅蛋白為12%。

治療：

由于上述癥狀完全符合DKA臨床表現(xiàn)，因此該患者接受胰島素強(qiáng)化治療（＞1000U/d），但高血糖癥狀仍未改變。

進(jìn)一步做實(shí)驗(yàn)室檢查

甘油三酯72mg/dL，高密度脂蛋白膽固醇36mg/dL，低密度脂蛋白膽固醇160mg/dL?？崭寡?76mg/dL，且相應(yīng)空腹胰島素濃度高達(dá)＞300μU/mL（參考范圍：2~15μU/mL）?？崭寡逡葝u素原高達(dá)79.9pmol/L（參考范圍：≤18.8pmol/L），上述診斷支持內(nèi)源性高胰島素血癥。血清C4、C3補(bǔ)體濃度＜16mg/dL，抗核抗體滴度1:2560，其它抗體檢測結(jié)果呈陰性。

最后診斷：

基于上述檢查結(jié)果及明顯升高的抗胰島素受體抗體滴度（AIRAs），考慮該患者為系統(tǒng)性紅斑狼瘡伴發(fā)TBIR。

治療措施：

1.利妥昔單抗靜脈滴注聯(lián)合甲基強(qiáng)的潑尼松治療。

2.環(huán)磷酰胺作為免疫抑制劑，由于具有卵巢毒性，因此患者拒絕使用。

3.胰島素1500U/d。

4.在接受利妥昔單抗及甲基強(qiáng)的潑尼松治療的基礎(chǔ)上，每月口服4天地塞米松，40mg/d。

治療結(jié)果

患者接受上述治療4月后出院。出院后，患者胰島素用量由500U/次降至100U/次，且于免疫抑制劑開始服用的9個(gè)月后完全停用。后期復(fù)查結(jié)果顯示：空腹血糖降至106mg/dL，空腹胰島素降至48μU/mL，空腹胰島素原降至22.1pmol/L，且黑棘皮癥有明顯改善。此外，患者在高血糖復(fù)發(fā)后使用抑制劑硫唑嘌呤一年直至該癥狀有所改善。

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