糖尿病并非都與胰腺有關(guān),揭秘幾個“異類”!
摘要:糖尿病是胰腺癌的繼發(fā)癥狀或為胰腺癌的促發(fā)因素,但機制尚不明確。有研究發(fā)現(xiàn),糖友發(fā)生胰腺癌的危險性為對照組的2倍,而且血糖水平與胰腺癌患病率呈正相關(guān)。臨床觀察發(fā)現(xiàn),部分胰腺癌患者以糖尿病癥狀起病,血糖升高早于胰腺癌的主要癥狀(如消瘦、腹痛、黃疸等)出現(xiàn)。
糖尿病病診斷誤區(qū)27-30
27.肝源性糖尿病與普通糖尿病是一回事
因為慢性肝炎或肝硬變而引起糖代謝紊亂,加
上環(huán)境因素、病毒、化學(xué)毒物引起自身免疫反應(yīng)異常,最終導(dǎo)致胰島B細(xì)胞功能失調(diào),臨床上出現(xiàn)血糖升高、尿糖陽性,這種繼發(fā)于肝實質(zhì)損害的糖尿病稱為肝源性糖尿病或肝性糖尿病。對有慢性肝病、肝硬化同時伴有血糖升高的患者,需注意鑒別它們是肝源性糖尿病還是
2型糖尿病。肝源性糖尿病屬于繼發(fā)性糖尿病,其與2型糖尿病的不同主要在于:在治療上降糖藥物的應(yīng)用并不是最主要的,而對肝病的控制和肝功能的改善才是最為關(guān)鍵的。隨著肝病病情的好轉(zhuǎn)及趨于穩(wěn)定,血糖可隨之降低或恢復(fù)正常,糖尿病病情趨于穩(wěn)定。
28.類固醇性糖尿病不是糖尿病
類固醇性糖尿病為一種特殊類型的糖代謝紊亂綜合征,是由于內(nèi)源性腎上腺皮質(zhì)類固醇分泌增多,或外源性應(yīng)用糖皮質(zhì)激素所導(dǎo)致的繼發(fā)性糖尿病。
本病診斷并不困難。既往無糖尿病史,在運用糖皮質(zhì)激素治療過程中出現(xiàn)血糖升高,達(dá)到糖尿病標(biāo)準(zhǔn)者即可診斷為類固醇性糖尿病。值得注意的是,不同的劑型、不同的給藥時間和間隔使得藥物在體內(nèi)的峰濃度出現(xiàn)的時間不同,故糖皮質(zhì)激素升血糖作用出現(xiàn)的時間也不同,許多患者以下午至睡前血糖升高為主。因此,為避免漏診,應(yīng)同時注意餐前、餐后血糖,并進(jìn)行多點血糖的監(jiān)測。有些2型糖尿病或者糖耐量異常的個體在使用糖皮質(zhì)激素后誘發(fā)糖代謝的進(jìn)一步紊亂,這類患者停用滋素后魚堆往往無法恢復(fù)正常,這對類固醇性糖尿病的鑒別診斷具有一定的參考價值。
在臨床上甲亢合并高血糖狀態(tài)主要見于以下4種青況:
(1)甲亢合并糖耐量減低。
(3)甲亢合并或促發(fā)2型糖尿病。
(4)甲亢導(dǎo)致的繼發(fā)性糖尿病。甲亢合并糖尿病易造成漏診或誤診。甲亢患者應(yīng)常規(guī)檢查血糖,必要時行口服葡萄糖耐量試驗。對于無糖尿病病史,而表現(xiàn)出甲亢和糖耐量異常的患,應(yīng)正規(guī)抗甲亢治療,在甲亢癥狀得到控制、甲狀腺功能明顯好轉(zhuǎn)3個月后重新評估血糖和
糖耐量,以明確是否存在甲亢合并糖尿病的診斷。
30.肝源性糖尿病無需重視
50%的急性胰腺炎患者可出現(xiàn)一過性高血糖,對于慢性無痛性胰腺炎而言,近50%的患者在病程20年內(nèi)發(fā)展為繼發(fā)性糖尿病,25%~30%的患者可合并糖耐量異常。如發(fā)生纖維鈣化性胰腺炎,繼發(fā)性糖尿病的發(fā)生率則高達(dá)80%~90%。
糖尿病是胰腺癌的繼發(fā)癥狀或為胰腺癌的促發(fā)因素,但機制尚不明確。有研究發(fā)現(xiàn),
糖友發(fā)生胰腺癌的危險性為對照組的2倍,而且血糖水平與胰腺癌患病率呈正相關(guān)。臨床觀察發(fā)現(xiàn),部分胰腺癌患者以糖尿病癥狀起病,血糖升高早于胰腺癌的主要癥狀(如消瘦、腹痛、黃疸等)出現(xiàn)。
胰腺纖維鈣化性糖尿病為非酒精性慢性胰腺鈣化所致的糖尿病,具有家族聚集傾向?;颊叱霈F(xiàn)腹痛、胰腺結(jié)石伴血糖升高。胰腺纖維鈣化性糖尿病的高血糖狀態(tài)嚴(yán)重,血糖一般為15.0~20.0mmol/L,較少發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒等急性并發(fā)癥。
由此可見,多種胰腺性疾病均可導(dǎo)致糖尿病。對于胰腺疾病患者都應(yīng)進(jìn)行血糖監(jiān)測,必要時行葡萄糖耐量試驗,做到早期診斷與控制糖尿病。