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光療是推手?銀屑病并發(fā) Kaposi 肉瘤

摘要:對于單發(fā)的KS損害,通常采取切除治療,而對于播散性損害,有多種治療可供選擇:INF-α、氨苯砜、磺胺甲基異噁唑、各種化療如多柔比星脂質體、多西他賽、依托泊苷、吉西他濱、以及傳統(tǒng)放療、光動力姑息治療等。

  奧地利醫(yī)生H?ringN在JDtschDermatolGes上報告了一例銀屑病并發(fā)Kaposi肉瘤的病例,現介紹如下:

  病例介紹

  患者男,46歲,因中重度尋常型銀屑病10余年就診,無指甲或關節(jié)受累?;颊咴诰驮\后5年間陸續(xù)接受過1個療程的NB-UVB治療和3次PUVA治療。

  6年后,銀屑病損害再次加重(PASI20),查體發(fā)現雙上肢銀屑病損害之間還有散在分布的鮮紅色斑疹和斑塊,外觀呈血管瘤樣,臨床表現符合Kaposi肉瘤(KS)。

  組織病理學顯示內皮細胞增殖,外觀呈梭形,形成充滿紅細胞的裂隙。腫瘤細胞核中度多形性,散在有絲分裂相??笻HV8免疫組化染色顯示大多數梭形細胞中HHV8陽性。血清學檢測HHV8陽性,HIV、HTLV1和HTLV2均為陰性。

  考慮到粘膜未受累,胃鏡和結腸鏡檢查結果為陰性,診斷為早期經典型皮膚KS。

  開始口服延胡索酸酯(Fumaderm?)和外用阿利維A酸凝膠治療,但用藥后肝功能指標急劇升高、KS損害進展迅速。遂改用多柔比星脂質體(Caelyx?,20mg/m2,每3周一次,共6個療程)化療和序貫放療(共24Gy)。腫瘤消退,銀屑病損害接近完全緩解(PASI2)。

  病例學習

  盡管已有多例銀屑病并發(fā)KS的報告,在臨床實踐中,這兩種共存的疾病診斷起來仍頗有挑戰(zhàn)性。

  對于兩者發(fā)病機制的關系,由于在兩病中均發(fā)現了易感HLA位點(A1、DR5、DR7、DR11),它們可能存在共同的遺傳基礎。然而,推測患者既往有HHV8感染,并考慮到UV治療對皮膚的免疫抑制作用,既往反復UV暴露可能導致病毒活化,從而引起KS發(fā)病。

  對于單發(fā)的KS損害,通常采取切除治療,而對于播散性損害,有多種治療可供選擇:INF-α、氨苯砜、磺胺甲基異噁唑、各種化療如多柔比星脂質體、多西他賽、依托泊苷、吉西他濱、以及傳統(tǒng)放療、光動力姑息治療等。

  在本例患者中,由于合并存在重度銀屑病和進展性KS損害,故選擇了兼有抗增殖和細胞毒作用的多柔比星脂質體治療,使兩種疾病均迅速好轉。

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