抗腫瘤化療損傷腸屏障功能

2017-12-05 來(lái)源：腫瘤代謝營(yíng)養(yǎng)治療標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：化療破壞腸道菌群平衡化療藥物直接殺傷腸腔原籍菌群，致腸道致病菌移位。益生菌雙歧桿菌明顯減少，而腸桿菌、腸球菌數(shù)目顯著增加。

　　直接損傷腸黏膜化療藥物對(duì)腸黏膜的損傷包括對(duì)黏膜上皮血管的損傷和對(duì)黏膜基質(zhì)損傷，涉及到缺血缺氧引起氧化應(yīng)激反應(yīng)和細(xì)胞凋亡機(jī)制。腸黏膜血管內(nèi)皮損傷致血管內(nèi)膜炎、內(nèi)皮脫落，血小板聚集和血栓形成，組織缺血。缺血組織釋放大量氧自由基，胞膜性結(jié)構(gòu)脂質(zhì)過氧化破壞細(xì)胞各類膜結(jié)構(gòu)包括胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等破壞，細(xì)胞損傷甚至死亡。氧自由基破壞紅細(xì)胞和血小板加重組織缺血?；熤履c道中性粒細(xì)胞聚集和氧自由基大量釋放及腸屏障功能損傷，自由基清除劑能改善腸屏障功。鑒于5-FU引起腸腔內(nèi)谷胱甘肽(GSH)循環(huán)破壞，提示化療后機(jī)體對(duì)自由基清除能力下降。自由基滅活正常人體內(nèi)存在的重要的兩種蛋白酶抑制物，激活體內(nèi)多種蛋白酶，引起腸上皮損傷。自由基激活核轉(zhuǎn)錄因子-KB(NF·KB)，其與IKB結(jié)合呈失活狀態(tài)，氧自由基可以使二者分離，暴露出NF-KB活性位點(diǎn)，NF-KB轉(zhuǎn)入胞核內(nèi)，啟動(dòng)多活化基因轉(zhuǎn)錄翻譯(主要為促炎因子)，包括細(xì)胞因子、黏附分子、趨化因子等。

　　化療引起腸上皮細(xì)胞凋亡是為引起腸上皮損傷重要方式，更常見。研究發(fā)現(xiàn)，5-Fu通過p53依賴機(jī)制引起大腸黏膜細(xì)胞凋亡。

　　化療影響細(xì)胞增殖周期化療藥物多作用于細(xì)胞增殖周期，阻礙腸黏膜修復(fù)。通過各種途徑影響細(xì)胞DNA合成及有絲分裂過程，影響腸上皮正常更新修復(fù)。腸隱窩內(nèi)各級(jí)腸干細(xì)胞增殖和定向分化是腸上皮損傷后修復(fù)更新重要機(jī)制，化療損害可見腸黏膜細(xì)胞增殖受影響?；熕幬锊⒉粴つじ杉?xì)胞，主要作用是干擾干細(xì)胞的分化。

　　化療破壞免疫屏障化療藥物可引起免疫細(xì)胞數(shù)量變化，致免疫調(diào)控異常，細(xì)胞免疫和體液免疫均受影響?；熕幬锿ㄟ^殺傷免疫細(xì)胞引起免疫器官功能低下，既破壞體液免疫功能亦破壞細(xì)胞免疫功能，形式上表現(xiàn)為急性損傷，免疫功能在停藥后經(jīng)過一段時(shí)間可以恢復(fù)。免疫細(xì)胞的損傷可引起一系列細(xì)胞因子變化，如IL-2、IL-6、IL-11下降，細(xì)胞因子在進(jìn)一步免疫功能損傷起重要作用。

　　化療破壞腸道菌群平衡化療藥物直接殺傷腸腔原籍菌群，致腸道致病菌移位。益生菌雙歧桿菌明顯減少，而腸桿菌、腸球菌數(shù)目顯著增加。定植正常菌群數(shù)量下降，定植拮抗能力減弱，引流腸系膜淋巴結(jié)內(nèi)檢測(cè)到腸腔細(xì)菌，IL-6和TNF增高。有報(bào)道，在予5-FU化療患者中梭狀芽胞菌感染率為55％，真菌感染率為35％。

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