丙肝分布較廣，更容易演變?yōu)槁?、肝硬化和肝癌。在預(yù)防丙肝的措施上，篩選獻(xiàn)血員是重要一環(huán)，凡血中抗-HCV陽性或HCVRNA陽性均不能作為獻(xiàn)血員。

 

　　病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害的一組全身性傳染病。按病原學(xué)分類，目前已確定的有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎，通過實驗診斷排除上述類型肝炎著稱為非甲—戊型肝炎。最近發(fā)現(xiàn)的庚型肝炎病毒和輸血傳播病毒是否引起肝炎未有定論。甲型和戊型肝炎臨床表現(xiàn)相似，以疲乏、食欲減退、厭油、肝大、肝功能異常為主，部分病例出現(xiàn)黃疸。甲型和戊型多表現(xiàn)為急性感染；乙型、丙型、丁性大多呈慢性感染，少數(shù)病例可發(fā)展為肝硬化或肝細(xì)胞癌。目前對病毒性尚缺乏特效治療方法。甲型和乙型可通過疫苗預(yù)防，丙型、丁型尚無疫苗。

 

 

　　HCV進(jìn)入體內(nèi)之后，引起病毒血癥。血漿中HCV濃度約為100—100000000/ml。病毒血癥間斷地出現(xiàn)于整個病程。在第一周即可從血液或肝組織中用PCR法檢出HCVRNA。第2周開始，可檢出抗HCV。少部分病例感染3個月后才檢測到抗HCV。由于缺乏適當(dāng)?shù)募?xì)胞培養(yǎng)體系，HCV致病機(jī)制方面的研究受到一定限制。目前研究認(rèn)為HCV致肝細(xì)胞損傷有下列因素的參與，其中免疫應(yīng)答起著更重要的作用。

 

　?。?）HCV直接殺傷作用：HCV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制干擾細(xì)胞內(nèi)大分子的合成，增加溶酶體膜的通透性而引起細(xì)胞病變；另外，HCV表達(dá)產(chǎn)物（蛋白）對肝細(xì)胞有毒性作用，在體外表達(dá)HCV某些蛋白（如包膜蛋白）時，發(fā)現(xiàn)它們對宿主菌或細(xì)胞有毒性作用。

 

　?。?）宿主免疫因素已證實肝組織內(nèi)存在HCV特異細(xì)胞毒性淋巴細(xì)胞（CD8+T細(xì)胞），可攻擊HCV感染的肝細(xì)胞。另外，CD4+Th細(xì)胞被致敏后分泌的細(xì)胞因子，在協(xié)助清除HCV的同時，也導(dǎo)致了免疫損傷。

 

　?。?）自身免疫，HCV感染者常伴有自身免疫改變，如膽管病理損傷與自身免疫性肝炎相似；常合并自身免疫性疾病，血清中可檢出多種自身抗體，如抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗單鏈DNA抗體、抗線粒體抗體等，均提示自身免疫機(jī)制的參與。

 

　?。?）細(xì)胞凋亡：正常人肝組織內(nèi)無Fas分子的表達(dá)HCV感染肝細(xì)胞內(nèi)有較大量的Fas表達(dá)，同時，HCV可激活CTLFasL五，F(xiàn)as和FasL是誘導(dǎo)細(xì)胞凋滅亡的膜蛋白分子，二者結(jié)合導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。

 

　　HCV感染后易慢性化，超過50%的HCV感染者轉(zhuǎn)為慢性化的可能原因主要有：

 

　　（1）HCV的高度變異性。HCV在復(fù)制過程中由于所依賴之RNA的RNA聚合酶缺乏校正功能，在HCVRNA的復(fù)制過程中容易出現(xiàn)錯誤；同時由于機(jī)體免疫壓力使HCV不斷發(fā)生變異，甚至在同一個體出現(xiàn)變種毒株，病毒即以此來逃避宿主機(jī)體的免疫監(jiān)視，導(dǎo)致慢性化；

 

　　（2）HCV對肝外細(xì)胞的泛嗜性。特別是存在于外周血單核細(xì)胞（PBMC）中的HCV，成為反復(fù)感染肝細(xì)胞的來源；

 

　　（3）HCV在血液中滴度低，免疫原性弱，機(jī)體對其免疫應(yīng)答水平低下，甚至產(chǎn)生免疫耐受，造成病毒持續(xù)感染。

 

　　HCV與HCC的關(guān)系也很密切。但HCV與HBV不同，它不經(jīng)過與肝細(xì)胞染色體整合的過程。從HCV感染到HCC的發(fā)生通常要通過慢性肝炎和肝硬化的階段?，F(xiàn)在認(rèn)為，慢性炎癥導(dǎo)致肝細(xì)胞不斷的破壞和再生是HCC發(fā)生的重要因素。病毒性肝炎以肝損害為主，肝外器官可有一定損害。各型肝炎的基本病理改變表現(xiàn)為彌漫性變形、壞死，同時伴有不同程度的炎癥細(xì)胞浸潤，間質(zhì)增生和肝細(xì)胞再生。肝細(xì)胞變形通常表現(xiàn)為氣球樣變。病變早期以氣球樣變?yōu)橹鳎憩F(xiàn)為肝細(xì)胞腫脹，胞核濃縮，胞漿顏色變淺、透亮，狀如氣球，稱之為氣球樣變。一些肝細(xì)胞體積縮小，胞核固縮甚至消失，由于核酸含量減少，胞漿嗜酸性染色增強(qiáng)，成伊紅色圓形小體，稱嗜酸性小體，此為嗜酸性變。肝細(xì)胞壞死根據(jù)壞死的形態(tài)、范圍可分為單細(xì)胞壞死點(diǎn)狀壞死（肝葉內(nèi)數(shù)個肝細(xì)胞壞死）灶狀壞死（肝小葉內(nèi)小群肝細(xì)胞壞死），碎屑狀壞死（PN）。肝實質(zhì)與間質(zhì)之間肝細(xì)胞的壞死），橋接壞死（BN）。小葉中央靜脈之間或中央靜脈與匯管區(qū)之間形成的條索狀肝細(xì)胞壞死，融合壞死（多個小葉范圍融合的壞死）。

 

　　炎癥細(xì)胞浸潤是判斷炎癥活動度的一個重要指標(biāo)，浸潤細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞，以CD8+或CD4+的T細(xì)胞為主，其他尚有單核細(xì)胞，漿細(xì)胞和組織細(xì)胞。間質(zhì)增生包括Kupfuer細(xì)胞增生，間葉細(xì)胞核纖維母細(xì)胞增生，細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）增多和纖維化形成。肝細(xì)胞再生的機(jī)理尚有待闡明。最近有研究發(fā)現(xiàn)骨髓干細(xì)胞可誘導(dǎo)分化為肝細(xì)胞，其中間細(xì)胞可能為卵圓細(xì)胞。肝臟出現(xiàn)病變時有卵圓細(xì)胞被激活并增殖。骨髓干細(xì)胞—卵圓細(xì)胞—肝細(xì)胞的演進(jìn)關(guān)系需要更直接的證據(jù)。再生的肝細(xì)胞體積較大，沿網(wǎng)狀支架生長，當(dāng)網(wǎng)狀支架塌陷時，再生肝細(xì)胞可排列成結(jié)節(jié)狀導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂。

 

　　丙肝是由丙型肝炎病毒（HCV）引起的。至于其發(fā)生的機(jī)理，目前尚不明確。但實驗研究表明：丙肝的肝臟病變部位有多數(shù)單核細(xì)胞浸潤，發(fā)生炎癥和壞死，這和HBV引起的肝臟病變相似。同時，感染HCV后，也和HBV感染一樣容易發(fā)生慢性肝炎、肝硬化和肝癌。這就說明，HCV感染引起的肝臟病變也和HBV感染相似，主要由病毒誘發(fā)人體免疫反應(yīng)導(dǎo)致對肝細(xì)胞的兔疫損傷。而通過輸血和應(yīng)用血制品引起的傳播也已確定無疑。此外，針刺、濫用注射藥物、紋身、糞口途徑、母嬰垂直傳播，以及唾液、飛沫、接吻和性接觸等水平傳播，也是引起丙型肝炎的可能原因。

 

 

　　因此，凡接受輸血及血制品者；注射（尤其是靜脈注射）、吸毒者；血液透析及腎移植病入；丙型肝炎家庭內(nèi)接觸者，尤其配偶；有不正當(dāng)性行為或同性戀者；丙肝孕婦所生嬰兒等，均是丙型肝炎的易感入群。此外，醫(yī)務(wù)人員、實驗室工作人員、處理血或血制品者，其丙肝的發(fā)病率也較高。

 

　　丙型肝炎，目前正呈全球性流行態(tài)勢，成為歐美及我國終末期肝病的最主要原因。據(jù)魏來教授透露：由于丙肝目前在全球尚無疫苗可供預(yù)防，近年來發(fā)達(dá)國家HCV（丙型肝炎病毒）感染相關(guān)死亡病例已經(jīng)超過HBV（乙型肝炎病毒）感染，且歐美地區(qū)慢性丙肝的疾病危害日益顯現(xiàn)。

 

　　我國丙肝流行調(diào)查結(jié)果顯示，2008年我國報告的丙肝發(fā)病人數(shù)約12萬，是2003年的6倍。目前丙肝死亡率在全球所有疾病中排在第十位，在中國，丙肝死亡率排在第五位。丙肝一直以來也沒有得到社會公眾的足夠重視，是臨床漏報率最高的法定傳染病。

 

　　綜上所述就是關(guān)于丙肝的病因介紹，相信通過上面的閱讀，大家一定會更加了解肝病的病因，最后祝大家身體健康，生活幸福。