癌癥死亡率高主要因?yàn)榘┘?xì)胞不受控制的增長(zhǎng)和擴(kuò)散，腫瘤常常侵入周圍的組織并可轉(zhuǎn)移到其它部位。研究發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子在癌癥擴(kuò)散過程中發(fā)揮重要作用。

前列腺特異性抗原（PSA）是一種含有237個(gè)氨基酸的單鏈多肽，屬于具有組織特異性的有糜蛋白酶樣作用的絲氨酸蛋白酶族。PSA作為前列腺癌的腫瘤標(biāo)記物，通常用于早期前列腺癌診斷和高危人群的篩查。

血清前列腺特異抗原PSA正常值一般<4 ng/ml，當(dāng)前列腺癌發(fā)生時(shí)PSA>10 ng/ml，因此，PSA具有輔助臨床診斷的顯著意義。

然而，赫爾辛基大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)最新研究發(fā)現(xiàn)前列腺癌的標(biāo)志物PSA是激活血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的催化劑之一，而血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子可促進(jìn)癌癥的擴(kuò)散。也就是說，前列腺特異性抗原PSA是導(dǎo)致前列腺癌腫瘤轉(zhuǎn)移的幕后推手。

前列腺癌早期大都沒有明顯癥狀，不會(huì)引起病人的重視。當(dāng)腫瘤增大壓迫尿道產(chǎn)生疼痛時(shí)容易誤認(rèn)為是前列腺增生。如若早期可以發(fā)現(xiàn)前列腺癌，及早治療可以使治愈率達(dá)到90%。遺憾的是，很多患者診斷為前列腺癌時(shí)已經(jīng)是癌癥晚期，大大降低了生存率。

防止腫瘤擴(kuò)散轉(zhuǎn)移或許是提高前列腺癌患者生存率的關(guān)鍵，那么如何實(shí)現(xiàn)呢？

赫爾辛基大學(xué)邁克爾·耶爾茨帶領(lǐng)的研究小組與其合作伙伴一起，發(fā)現(xiàn)了激活血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子-C（VEGF-C）和生長(zhǎng)因子-D（VEGF-D）的新機(jī)制。這些生長(zhǎng)因子不僅在胎兒發(fā)育中發(fā)揮作用，在癌癥的傳播和轉(zhuǎn)移過程中也產(chǎn)生重要影響。

研究人員還發(fā)現(xiàn)了兩種新的蛋白水解酶能夠激活兩種生長(zhǎng)因子VEGF-C和VEGF-D。其中一種酶就是前列腺癌的標(biāo)記物：前列腺特異性抗原（PSA）。

邁克爾·耶爾茨指出：“這些新的發(fā)現(xiàn)能夠使人們更好的理解血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子在癌癥中的作用，了解PSA作為激活生長(zhǎng)因子的催化劑之后，或許為阻斷前列腺癌腫瘤擴(kuò)散轉(zhuǎn)移提供了新的思路和指導(dǎo)”。

目前，對(duì)于去勢(shì)敏感的前列腺癌患者，一般采用以雄激素剝奪療法（ADT）為主的內(nèi)分泌治療。ADT包括去雄治療和去勢(shì)治療。對(duì)于晚期前列腺癌，藥物去勢(shì)和手術(shù)去勢(shì)（雙側(cè)睪丸切除術(shù)）的效果相當(dāng)。

地加瑞克是唯一被推薦用于ADT的促性腺激素釋放激素（GnRH）拮抗劑。加瑞克治療前列腺癌患者，能更迅速強(qiáng)效抑制睪酮，快速降低PSA水平，且1年治療期間睪酮無波動(dòng)，可維持穩(wěn)定低水平。

與GnRH激動(dòng)劑相比，地加瑞克治療1-5年，實(shí)現(xiàn)了長(zhǎng)久穩(wěn)定地控制睪酮和PSA，患者PSA無進(jìn)展生存顯著獲益。地加瑞克較GnRH激動(dòng)劑顯著提高患者總生存。

地加瑞克可以顯著降低前列腺特異性抗原PSA水平的這一作用或許是防止血管生長(zhǎng)因子激活、有效控制癌癥轉(zhuǎn)移，降低癌癥死亡率的關(guān)鍵。這一研究發(fā)現(xiàn)讓我們更有理由相信，地加瑞克治療前列腺癌的良好效果是毋庸置疑的。