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慢性蕁麻疹治療知多少

2018-09-13 來源:拜敏過敏專家  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 聯(lián)盟
摘要:面對慢性蕁麻疹的病因治療現(xiàn)狀,首先要去除物理等誘發(fā)或觸發(fā)因素,如寒冷、機械刺激等。對于治療抵抗的患者,可考慮采取低組胺飲食或低假變應(yīng)原飲食、減輕精神緊張或壓力等、控制體內(nèi)慢性炎癥、治療甲狀腺相關(guān)疾病、補充維生素D等方式。

蕁麻疹的治療主要包括三個方面:病因治療、抗組胺藥療法、非抗組胺藥療法。

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慢性蕁麻疹病因治療研究的現(xiàn)狀

1、由過敏原引起的慢性蕁麻疹較少見

慢性蕁麻疹血清中IgE水平與疾病的嚴重程度、治療反應(yīng)、病程等均無明顯的相關(guān)性。同樣,由食物過敏引起的慢性蕁麻疹也很罕見,但蕁麻疹的病人中容易發(fā)生青霉素過敏??傮w來說,臨床上由過敏原引起的慢性蕁麻疹十分少見,但在特應(yīng)性疾病的患者中容易發(fā)生慢性蕁麻疹,因此過敏源檢測陽性時要注意其和其它疾病的關(guān)聯(lián)性。

2、感染是蕁麻疹的一個重要誘因

感染是蕁麻疹的一個重要誘因。慢性感染引發(fā)的慢性炎癥可能是慢性蕁麻疹發(fā)病的基礎(chǔ)。牙源性感染可導(dǎo)致血中的炎癥因子升高,產(chǎn)生炎癥反應(yīng),使得肥大細胞處在易活化的環(huán)境,控制牙源性感染可有效控制慢性蕁麻疹的治療。此外,研究證實原蟲是慢性蕁麻疹的一個重要的因素,部分驅(qū)蟲治療可獲得比較好的效果,但仍然存在一些爭議。有關(guān)幽門螺桿菌感染與慢性蕁麻疹的關(guān)聯(lián)性仍需要更多的證據(jù)支持,不過頑固性治療對抗的慢性蕁麻疹如果合并幽門螺桿菌感染,可以考慮抗幽門螺桿菌治療。

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3、慢性蕁麻疹存在自身免疫現(xiàn)象

自身免疫是慢性蕁麻疹發(fā)生重要的病理生理之一。慢性蕁麻疹與自身免疫疾病關(guān)聯(lián)性最高的是甲狀腺疾病。慢性蕁麻疹患者當中,甲狀腺的自身抗體包括TPO、TG顯著升高的發(fā)生率高于正常人群。它不僅可以引發(fā)甲狀腺的自身免疫過程,而且可以影響到嗜堿性粒細胞和肥大細胞使得炎癥發(fā)生或加重。

4、維生素D是影響天然和獲得性免疫的重要成分

慢性蕁麻疹存在血中25-OH維生素D缺乏,與病情輕重關(guān)聯(lián),目前有研究證實通過補充維生素D(通常每日4000IU)可有輔助治療作用。

5、慢性蕁麻疹存在凝血系統(tǒng)的異常激活

凝血系統(tǒng)的異常激活尤其是內(nèi)源性的凝血系統(tǒng)激活可誘發(fā)蕁麻疹,主要是與組織因子的釋放和激活相關(guān)。此外,精神緊張、低皮質(zhì)醇水平以及慢性炎癥都能夠影響蕁麻疹的嚴重程度。

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慢性蕁麻疹病因治療的價值

面對慢性蕁麻疹的病因治療現(xiàn)狀,首先要去除物理等誘發(fā)或觸發(fā)因素,如寒冷、機械刺激等。對于治療抵抗的患者,可考慮采取低組胺飲食或低假變應(yīng)原飲食、減輕精神緊張或壓力等、控制體內(nèi)慢性炎癥、治療甲狀腺相關(guān)疾病、補充維生素D等方式。

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慢性蕁麻疹的抗組胺治療策略

由于目前病因治療的價值有限,慢性蕁麻疹的治療仍然以對癥治療為主,但抗組胺藥治療策略的變化值得關(guān)注。

1、慢性蕁麻疹重要的首選第二代抗組胺藥

國內(nèi)外權(quán)威指南推薦使用第二代抗組胺藥作為慢性蕁麻疹重要的首選,一方面因為其受體選擇性強,另一方面考慮到藥物的副作用較小,一般不引起鎮(zhèn)靜、心臟的毒性以及對肝臟代謝等影響。

2、常規(guī)劑量抗組胺藥治療無效的基礎(chǔ)—炎癥反應(yīng)

盡管第二代抗組胺藥效果明確,但常規(guī)劑量抗組胺藥治療慢性自發(fā)性蕁麻疹療效僅達到40%~60%。這是由于慢性蕁麻疹患者體內(nèi)存在多種炎癥因子表達,且其表現(xiàn)形式具有多樣性,存在的差異與治療效果之間有一定的關(guān)聯(lián)。脂質(zhì)介質(zhì)、炎癥因子、脫顆粒介質(zhì)是蕁麻疹活化的三個相互關(guān)聯(lián)但又相互獨立的事件。因此,在控制蕁麻疹的對癥治療當中,一方面要重視藥物抗組胺的效用,同時要注意它的抗炎癥反應(yīng)。

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3、如何提升抗炎效應(yīng)

目前提升抗組胺藥的抗炎效存在四種方案,包括更換為咪唑斯汀等具有更加明確抗炎效應(yīng)的抗組胺藥、聯(lián)合抗組胺藥物、增加抗組胺藥劑量、非抗組胺藥治療。國際上最推薦的是通過增加抗組胺藥的劑量來提升抗炎作用。因為從抗組胺藥本身應(yīng)用方式著手,更能使安全性得到保障。

咪唑斯汀作為抗組胺藥兼有明確的抗炎作用,能穩(wěn)定肥大細胞,減少組胺釋放,抑制中性粒細胞移行,有效抑制嗜酸粒細胞皮膚浸潤,抑制5-脂氧合酶減少白三烯的生成。咪唑斯汀可有效阻斷肥大細胞三個活化事件,從而全面阻斷肥大細胞的病理生理變化。

4、治療抵抗情況下調(diào)整劑量

抗組胺藥物的抗炎學(xué)說是加量的理論基礎(chǔ)。國際上推薦第二代抗組胺藥直接加倍到適量的模式。加倍劑量或者使用相似結(jié)構(gòu)情況下,可以提升抗組胺藥抗炎、抗過敏活性的效用。一項meta分析證實,這種增加劑量的療法可使60%的常規(guī)劑量無效的患者獲益,其減少瘙癢的作用優(yōu)于控制風(fēng)團的數(shù)量。

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慢性蕁麻疹的非抗組胺療法

非抗組胺藥成為難治性蕁麻疹的選擇,包括糖皮質(zhì)激素、奧馬珠單抗、環(huán)孢素、白三烯受體拮抗劑等。這些治療方法大多數(shù)效果肯定,但安全性較差或患者經(jīng)濟負擔較重,選擇是主要平衡利弊。

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總結(jié)

慢性蕁麻疹病因?qū)W分析決定病因?qū)W治療價值。目前來說,抗組胺藥是治療慢性蕁麻疹的基本療法,但針對慢性蕁麻疹發(fā)病機制的復(fù)雜性仍需不斷調(diào)整抗組胺藥的治療策略。

 

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