“兇手”現(xiàn)身？或將推開神經退行性疾病治療新大門！
摘要：研究人員獲神經退行性疾病治療新突破！
對于神經退行性疾病大多數(shù)人并沒有清晰的概念，但如果提到阿茲海默病、小腦萎縮癥、帕金森氏病……大家肯定都不陌生，其實這些人們耳熟能詳?shù)募膊《紝儆谏窠浲诵行约膊〉姆懂牎?/p>
大腦和
脊髓由神經元組成，神經元有著不同的功能，如控制運動，處理感覺信息，并作出決策。神經退行性疾病則是由大腦和脊髓的細胞神經元喪失所致，并隨著時間的推移而惡化，以導致功能障礙。
其臨床上主要包括阿爾茨海默病、肌萎縮性側索硬化、亨廷頓病、多發(fā)性硬化、帕金森病、共濟失調毛細
血管擴張癥、牛海綿狀腦病、克雅二氏病、小腦萎縮癥、原發(fā)性側索硬化、脊髓性肌萎縮癥等。
根據(jù)世界衛(wèi)生組織發(fā)布的癡呆癥人口統(tǒng)計數(shù)據(jù)預測，2030年神經退行性疾病將達到7000多萬，2050年將達到1.06億?；忌仙窠浲诵行约膊〉牟∪藭恢饾u剝奪行動和思考能力，并且目前治療這種疾病的方法非常稀少。
美國猶他大學科學家發(fā)表在《自然—通訊》雜志上的一項研究稱，一種名為Staufen1的蛋白質可能對神經退行性疾病的治療存在潛力。
“這是思考神經退行性疾病的全新途徑，” 美國國立衛(wèi)生研究院神經病學主任、該研究的高級研究員醫(yī)學博士Stefan Pulst表示。“一種從未被發(fā)現(xiàn)與神經變性有關的蛋白質現(xiàn)在成為藥物治療的重要靶標。”
研究人員在研究中發(fā)現(xiàn)，Staufen1會與Ataxin2相結合，而Ataxin2恰恰是一種需要對共濟失調(一種會導致病人失去運動控制的罕見疾病)與肌萎縮側索硬化癥負責的蛋白質。這一發(fā)現(xiàn)使他們開始將Staufen1視為神經退行性疾病的罪魁禍首。
實驗證明，當患有共濟失調的小白鼠耗盡基因中的Staufen1后，小白鼠的狀況在生理和分子水平上都有所改善。此外，其疾病期間在腦細胞中減少的蛋白質表達又恢復到近乎正常水平。
“Staufen最初于果蠅中檢測出并已經研究了30年，卻從未與任何與疾病相關的事物聯(lián)系起來，”Pulst說。 “這是一個新發(fā)現(xiàn)。”未來的調查將集中在確定是否可以通過減少Staufen1的藥物或療法作為多種疾病的治療方法。
除此之外，研究人員還發(fā)現(xiàn)，當Staufen1從患有共濟失調的小鼠中耗盡時，不僅疾病的病理學發(fā)生了改變，還消除了細胞的應激顆粒。
相關資料證明，應激顆粒的形成能調節(jié)應激反應、病毒感染及信號傳導過程。持續(xù)及異常應激顆粒的形成則會導致神經退行性疾病和某些
癌癥的發(fā)生。
因此，這一研究成果很可能在未來為神經退行性疾病的治療打開新的大門。
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