當你老了，最怕老年癡呆
當你老了
人都會老去，我這樣看起來相對有點年輕的人，也逐漸開始衰老了。
老了，您最怕什么？怕疾病纏身？還是怕看見親人好友的故去？
然而，最怕的不是這些，我能想到，最可怕的是：自己的記憶逐漸喪失，會忘記了自己是誰？甚至于面對眼前陪伴自己一生的人，也宛如路人！
我能想象，不遠的未來，如果因為老年癡呆，像孩童一樣無視身邊的親友，無緣無故發(fā)脾氣，罵人，甚至于把他們當成陌生人，并在有意無意間，用各種方式折磨他們，而我卻渾然不覺，那會多么殘忍可怕？
老年癡呆（學名：阿爾茨海默?。?，就是這樣一種奪去人類記憶和情感的疾病。它會給我們的老年時代，帶來多大的困擾和傷害？細思恐極！
阿爾茨海默病(Alzheimer'sdisease，AD）,俗稱老年癡呆，是最常見的因腦部退行性病變而引起的癡呆病，影響范圍涉及世界各國、地區(qū)及種族。通常表現(xiàn)為記憶力、語言、解決問題能力及其他大腦功能進行性下降，導致日常生活不能自理，最后不能行走，臥床不起，與社會隔絕及死亡。
AD是老年人中造成死亡與并發(fā)癥的最常見的疾病之一，給病人、家屬、護理人員及社會造成了沉重的負擔。
阿爾茲海默，他是誰？
1906年，徳國阿爾茲海默醫(yī)生(AloisAlzheimer,MD)在他的一位病人腦部尸檢中，發(fā)現(xiàn)了大腦萎縮及神經(jīng)細胞周圍及胞內(nèi)異常沉淀物，該病人表現(xiàn)為記憶力嚴重衰退及
精神行為異常。
1910年，另一位阿爾茲海默醫(yī)生的同事EmilKraepelin醫(yī)生在他的第八版《精神病》中，首次使用了阿爾茲海默病名稱。
我已開始老去，AD離我還遠嗎？
AD男女發(fā)病率相似。一項調(diào)查顯示，65至70歲之間的人群中，阿爾茲海默病發(fā)病率為5/1,000；85歲以上人群發(fā)病率則達到了60-80/1,000。通常在60歲以上的人群中，隨年齡每增長十歲，發(fā)病率增加一倍。
據(jù)美國2011年的統(tǒng)計，在美國65歲以上的人群中，臨床診斷為阿爾茲海默病的有480萬人，其中65-74歲人群有70萬患者；75-84歲人群有230萬患者；85歲以上有180萬患者。
預計到2050年時，美國大約會有1380萬阿爾茲海默病患者，屆時全世界AD患者則會超過一億三千萬人。
AD不僅是社會經(jīng)濟負擔問題，也不僅僅是病人的痛苦問題，家人及照料病患的人同樣負擔很重。2011年因請假照看病人而失去工作收入共計約有2100億美元。照料病人花費時間很長很
持久，60%以上的家屬及護理人員受到極大的情緒變化及精神壓力的影響，其中1/3得了
抑郁癥。照顧阿爾茲海默病病人所有的付出對照料者自身的健康。
AD如何影響我們的大腦？
AD病理表現(xiàn)，在大體觀:腦部呈現(xiàn)彌散性萎縮，特別萎縮得厲害部位有海馬回，額葉，顳葉及頂葉。腦回變少變窄，腦部溝裂增寬。腦重量比正常降低20%。腦室增大。
顯微鏡下：1）細胞外神經(jīng)斑塊(neuriticplaque),淀粉樣蛋白引起的神經(jīng)元損傷。淀粉樣蛋白是由β淀粉樣蛋白加上變性的神經(jīng)纖維引成。這里面可能也有Τau蛋白存在。2）細胞外β淀粉樣蛋白肽沉積；3）神經(jīng)元內(nèi)神經(jīng)纖維變性，表現(xiàn)為神經(jīng)纖維纏繞(neurofibillarytangles)。
神經(jīng)病理學家通常用上面三個作為指標將病理變化程度劃分等級。如β淀粉樣蛋白分布分數(shù)；神經(jīng)纖維纏繞分級；神經(jīng)斑塊密度分數(shù)。
其他常見的病理變化如下：在腦部的β淀粉樣蛋白沉積處，發(fā)現(xiàn)有大腦淀粉樣蛋白血管病。一些AD（特別是中晚期）標本中也發(fā)現(xiàn)有一種稱為路易體(Lewybody)的包含體,包含體內(nèi)有α-Synuclein積累。血管性腦損傷，可能與局部小血管缺血缺氧有關。海馬回硬化(hippocampalsclerosis):錐體細胞喪失及硬化與阿爾茲海默病的病理改變程度不成比例。TDP-53免疫反應性包含體。它是非特異性的，也可見于肌萎縮側索硬化癥，額葉顳葉癡呆。
我不想變傻，這還有救嗎？
一般來說AD病程進展性發(fā)展，可以用微精神狀態(tài)檢查(MMSE)積分，或蒙特利爾認知評估(MoCA)或臨床癡呆分級分數(shù)來比較進展程度。一般病人MMSE分數(shù)每年下降3-3.5點。少數(shù)病人（少于10%）進展更快，毎年約下降5-6點。
80歲以前發(fā)病的通常較80歲以后發(fā)病的發(fā)展要快一些。精神行為癥狀出現(xiàn)早的病人惡化的也快一些。
AD確診后，平均生存8至10年。但個體差異大，生存年限范圍大約3-20年。通常死因為并發(fā)癥如脫水，營養(yǎng)不良，感染等。
說起治療，不免有些讓大家失望，在目前這個階段，并沒有特效藥能立竿見影治療AD。益智藥或改善認知功能的藥，目的在于改善認知功能，延緩疾病進展。有作用于神經(jīng)遞質(zhì)的藥物以及腦代謝賦活藥物。各種主要藥物類型有：1）膽堿脂酶抑制劑：通過抑制膽堿脂酶而增加膽堿能遞質(zhì)轉(zhuǎn)遞。2）NMDA受體拮抗劑；3）抗氧化治療；4）抗炎藥物；5）銀杏（GinkgoBiloba）；6）維生素B等；7)靜脈免疫
球蛋白等。此外，Aβ抗體在臨床III期試驗之中，分別是百健公司的Aducanumab，禮來的Solanezumab，和羅氏的Crenezumab。
應用抗
焦慮藥、抗抑郁藥或抗精神病藥物對癥治療目的是控制伴發(fā)的精神病理癥狀。
為了老年不癡呆，她專注AD研究25年
目前對AD的認識還有待深入，藥物研究還要加大力度，不然，這老年化的社會里，越來越多的老年癡呆怎么辦？
大家都在談論我們這個老齡化的社會，各路豪杰也敏銳地嗅到了機會，養(yǎng)老社區(qū)、醫(yī)養(yǎng)結合地產(chǎn)層出不窮，什么掙錢快，就來什么。
那么，又有誰能甘于清貧，潛心于AD領域的研究呢？
徐醫(yī)生，今天和大家說一說他在同濟的授業(yè)恩師：王建枝教授！
六十花甲，潛心研究，不改初心
她25年來，淡泊名利，潛心于AD發(fā)病機制和早期診治策略研究，在揭示tau蛋白異常導致AD神經(jīng)退行性變性機制及其檢測技術方面取得系統(tǒng)性創(chuàng)新成果，產(chǎn)生了重要國際影響。她帶領研究團隊發(fā)現(xiàn)AD患者tau蛋白的新翻譯后修飾及其影響細胞命運的新功能；解析了tau蛋白異常修飾和神經(jīng)退變的靶標分子及其調(diào)控新機制；在AD早期診斷和防治的轉(zhuǎn)化研究方面獲得新進展。
王建枝教授以通訊作者在Neuron,NatCommun,ProgNeurobiol,PNAS,JNeurosci等發(fā)表論文147篇；2014至2016連續(xù)3年被Elsevier列入中國高被引學者。研究成果以第一完成人獲國家自然科學獎二等獎1項、省部級自然科學獎一等獎4項。
穿越到2004年，四十多歲的王老師和二十多歲的研究生們
她原創(chuàng)設計并獲得可透過血腦屏障的小分子多肽，發(fā)現(xiàn)外周注射可改善AD的tau病理和記憶障礙，獲批2項發(fā)明專利；合作研究，使同時針對膽堿能損傷和鈣離子紊亂的藥物美可比林進入臨床研究。
在徐醫(yī)生心里：王建枝教授，潛心科研，心懷善念，為AD治療曙光的到來執(zhí)著努力，如同安徒生童話中的女生，點亮一根又一根火柴！
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