多數(shù)腎病患者從一開(kāi)始發(fā)病就與尿蛋白打交道，一直到最后的尿毒癥都不能擺脫尿蛋白的糾纏。也許接觸的多了，在治療了一段時(shí)間后，不少患者反而對(duì)尿蛋白沒(méi)那么重視了，治療上也變得有些隨意。

　　這和多數(shù)腎病患者并不知道尿蛋白究竟對(duì)腎臟有多大危害有很大關(guān)系。研究已經(jīng)證實(shí)，蛋白尿的發(fā)生不僅僅是營(yíng)養(yǎng)蛋白的大量流失，并且蛋白尿?qū)δI小球、腎小管等都會(huì)造成損害，從而造成腎臟纖維化，最終發(fā)展到尿毒癥。可以毫不客氣地說(shuō)，尿蛋白是導(dǎo)致尿毒癥的第一大獨(dú)立因素。

　　尿蛋白傷害腎臟的方式有很多，我們可以從病變部位來(lái)看下。

　　在腎病發(fā)展的過(guò)程中，尿蛋白會(huì)在系膜區(qū)沉積，這些大分子蛋白在系膜區(qū)的聚集可引起系膜細(xì)胞損傷、增生各系膜基質(zhì)合成增加，從而產(chǎn)生腎小球硬化。蛋白尿腎病模型中，腎小球中有低密度脂蛋白(LDL)和極低密度脂蛋白(VLDL)的載脂蛋白B以及載脂蛋白A沉積這些聚集最終也可導(dǎo)致腎小球硬化。

　　在腎病漏蛋白時(shí)，大分子蛋白質(zhì)從腎小球漏出進(jìn)入腎小管，導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的蛋白量增加，使溶酶體活性增加，提示蛋白引起溶酶體溢入小管細(xì)胞漿，隨后的細(xì)胞損傷可刺激炎癥和疤痕形成。

　　出現(xiàn)蛋白尿的許多腎臟病都存在著細(xì)胞過(guò)度增生，這是一種非適應(yīng)性反應(yīng)，可導(dǎo)致腎衰。研究顯示，蛋白質(zhì)可以直接調(diào)理小管細(xì)胞功能，改變其生長(zhǎng)特性及其細(xì)胞因子和基質(zhì)蛋白表型表達(dá)，這樣就會(huì)使小管基底側(cè)釋放PDGF、FN和MCP-1，誘導(dǎo)纖維化過(guò)程。加快腎臟細(xì)胞的死亡。

　　蛋白尿重吸收各消化大量蛋白質(zhì)是需要能量的，它用得多了就會(huì)搶奪本屬于小管細(xì)胞的氧氣，導(dǎo)致小管細(xì)胞缺氧引起小管細(xì)胞損傷。

　　如果偶爾出現(xiàn)過(guò)一次蛋白尿，對(duì)身體還沒(méi)什么影響，但像腎病患者這樣長(zhǎng)期蛋白尿，對(duì)腎臟的傷害是非常大的，最常見(jiàn)的也許才是傷害最大的，多數(shù)腎病患者都應(yīng)將尿蛋白轉(zhuǎn)陰作為第一要?jiǎng)?wù)。