難以承受呼吸之重——你的呼吸道在飽受臭氧的危害嗎？

　　近年來(lái)，隨著我國(guó)社會(huì)經(jīng)濟(jì)的高速發(fā)展、城市化進(jìn)程的加快以及機(jī)動(dòng)車(chē)持有量的激增，臭氧（O3）污染日漸突出。入夏以來(lái)，臭氧已經(jīng)取代PM2.5成為我市空氣質(zhì)量超標(biāo)的元兇。

　　臭氧的概念及產(chǎn)生機(jī)制

　　臭氧（O3）是氧氣（O2）的同素異形體，在常溫下，它是一種具有特殊臭味的藍(lán)色氣體。臭氧主要分布在地球大氣圈的平流層，能夠吸收90%以上對(duì)地表生物和人類(lèi)危害最大的短波紫外線，因此它被譽(yù)為“地球生命的保護(hù)傘”。然而，出現(xiàn)于地球表面對(duì)流層的臭氧卻是環(huán)保部日常監(jiān)測(cè)的六種大氣污染物之一。天空晴朗、風(fēng)和日麗時(shí)，空氣不一定就好，可能隱藏著嚴(yán)重的臭氧污染。O3濃度除與污染物濃度有關(guān)外，與光照強(qiáng)度密切相關(guān)：光照強(qiáng)度越強(qiáng)，光化學(xué)反應(yīng)速度越快，O3濃度越高，因此臭氧污染具有明顯的晝夜變化和季節(jié)變化特征，在夏季午后到傍晚時(shí)段最為嚴(yán)重。

　　臭氧對(duì)人體呼吸系統(tǒng)的危害

　　當(dāng)人群暴露在高濃度臭氧中，可表現(xiàn)為咳嗽、胸悶、胸痛。大氣中O3濃度每升高10μg/m3，我國(guó)人群呼吸系統(tǒng)疾病死亡率上升0.64%。

　　臭氧污染對(duì)兒童肺臟的損傷要遠(yuǎn)大于成人，因?yàn)閮和暮粑到y(tǒng)的發(fā)育不完全，對(duì)空氣污染物有高度的敏感性，同時(shí)，由于兒童的呼吸頻率偏快，在室外活動(dòng)時(shí)間長(zhǎng)，會(huì)吸入相對(duì)高劑量的空氣污染物。另外有研究表明，兒童、老年人和呼吸疾病患者屬于高危人群，他們對(duì)臭氧的反應(yīng)更為敏感。

　　臭氧對(duì)哮喘的影響

　　研究發(fā)現(xiàn)，大氣臭氧污染是引發(fā)世界兒童哮喘病流行的原因之一。高濃度的臭氧暴露會(huì)降低哮喘患者的肺功能，并增高支氣管對(duì)特異性和非特異性過(guò)敏原的反應(yīng)性。

　　臭氧對(duì)慢阻肺（COPD）的影響

　　對(duì)于年齡大于65歲的老年患者，臭氧誘發(fā)COPD的危險(xiǎn)度是1.21。當(dāng)空氣環(huán)境中的臭氧濃度每降低50μg/m3，COPD急性加重而住院的患者可減少6％。臭氧每增加5ppb（10.72μg/m3），COPD住院的人數(shù)將增加0.27％。

　　臭氧對(duì)肺炎的影響

　　臭氧每增加5ppb，因肺炎住院的人數(shù)將增加1.27％。研究發(fā)現(xiàn),兒童肺炎的住院變化率與O3濃度的變化趨于一致。

　　其它

　　此外，高濃度的臭氧吸入還可導(dǎo)致急性肺損傷、肺水腫、上呼吸道感染、支氣管炎、肺纖維化等呼吸系統(tǒng)疾病。

　　臭氧對(duì)呼吸系統(tǒng)的損傷機(jī)制

　　氧化損傷

　　臭氧作為一種強(qiáng)氧化劑，經(jīng)體外研究發(fā)現(xiàn)，臭氧可以誘導(dǎo)動(dòng)物呼吸道上皮細(xì)胞以及人類(lèi)肺泡灌洗液細(xì)胞釋放ROS。有學(xué)者認(rèn)為臭氧對(duì)機(jī)體的毒性作用源于其可以誘導(dǎo)細(xì)胞膜脂質(zhì)和肺襯液中的多不飽和脂肪酸的過(guò)氧化，并導(dǎo)致ROS和脂質(zhì)臭氧化混合物的產(chǎn)生，包括lipoperoxyl自由基、氫過(guò)氧化物、丙二醛、異前列烷。正是這些產(chǎn)物引起了肺部或其他器官的氧化應(yīng)激（OS），導(dǎo)致呼吸道上皮細(xì)胞的OS損傷、肺泡上皮的屏障功能的喪失以及COPD和肺部炎癥的產(chǎn)生。

　　炎癥效應(yīng)

　　研究表明，臭氧通過(guò)呼吸道進(jìn)入機(jī)體后，能夠持續(xù)誘導(dǎo)肺部炎癥。臭氧能夠?qū)е氯酥夤苌掀ぜ?xì)胞（BEAS-2B）和人鼻腔上皮細(xì)胞（NECs）釋放ROS、PGE2，同時(shí)激活NF-κB信號(hào)通路，啟動(dòng)IL-8、IL-1β、IL-6等促炎癥因子mRNA的轉(zhuǎn)錄，引起支氣管腔內(nèi)中性粒細(xì)胞的聚集，導(dǎo)致呼吸道的炎癥和組織損傷。臭氧進(jìn)入肺循環(huán)后使肺泡巨噬細(xì)胞累積和激活，刺激肺組織產(chǎn)生ROS、活性氮和一系列炎癥相關(guān)因子，如TNF-α、IL-6、IL-8和IL-1β，最終引起肺部和全身的炎癥反應(yīng)以及細(xì)胞毒性。

　　氣道高反應(yīng)

　　在過(guò)去的20年中，臭氧能夠誘導(dǎo)動(dòng)物和人體產(chǎn)生AHR已經(jīng)得到證實(shí)，這可能與臭氧氧化應(yīng)激導(dǎo)致機(jī)體氧化產(chǎn)物增多，膽堿能神經(jīng)傳遞增加和直接刺激氣道感覺(jué)神經(jīng)等機(jī)制引起。研究表明，急性吸入臭氧使肺部嗜酸性粒細(xì)胞分泌主要堿性蛋白（MBP)，MBP能夠抑制M2毒蕈堿樣受體，在正常情況下，M2毒蕈堿樣受體會(huì)限制副交感神經(jīng)乙酰膽堿的釋放，因此，在M2毒蕈堿樣受體被抑制的情況下，副交感神經(jīng)開(kāi)始釋放乙酰膽堿，而乙酰膽堿水平升高就會(huì)刺激迷走神經(jīng)，引起支氣管收縮，這樣就導(dǎo)致AHR的產(chǎn)生；而長(zhǎng)時(shí)間的臭氧暴露則是由白細(xì)胞介素-1（IL-1)、神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)和P物質(zhì)共同介導(dǎo)的。