普通腎病和尿毒癥差別很大。
大多數(shù)腎友的特點(diǎn)是尿蛋白、尿潛血(隱血)增多;而進(jìn)展至嚴(yán)重的尿毒癥時(shí),并不是尿蛋白、尿潛血繼續(xù)大量增加,而是沒尿了。
大多數(shù)腎友沒有惡性高血壓、貧血、嘔吐、腎臟萎縮等等諸多癥狀,只有尿檢異常,身體并無不適感,甚至感覺自己沒病、很強(qiáng)壯。
但尿毒癥患者,這些癥狀全都要忍受,而且透析還控制不住。
普通腎病與尿毒癥之間,癥狀迥異,差別巨大,甚至……你發(fā)現(xiàn)沒?似乎它們都不像是同一種病。
嚴(yán)格來說,還真不是同一種病。
普通腎病與尿毒癥,本質(zhì)上有何區(qū)別?
區(qū)別就在于:腎小管是否壞死。
尿液的形成通路是「1血液—2腎小球—3腎小管—4膀胱」,通路如圖黑線所示:
多數(shù)腎病的病變位置在第2步(腎小球)上,而尿毒癥的病變位置,則是前進(jìn)到了第3步(腎小管)。
腎病為何會(huì)演變?yōu)槟蚨景Y?
上世紀(jì)50年代,科學(xué)家便懷疑是腎小管搗的鬼,并探尋原因。隨著研究一步步深入,尤其是近二十年來,腎小管的罪行不斷得到證實(shí):
罪其一:腎小管的高代謝可引起剩余腎單位內(nèi)氧自由基生成增多,自由基清除劑(如谷胱甘肽)生成減少,進(jìn)一步引起脂質(zhì)過氧化作用增強(qiáng),進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞和組織的損傷,使腎單位進(jìn)一步壞死喪失。
罪其二:腎小管高代謝可引起間質(zhì)淋巴-單核細(xì)胞的浸潤(rùn),并釋放某些細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子,亦可導(dǎo)致小管-間質(zhì)損傷,并刺激間質(zhì)纖維母細(xì)胞,加快間質(zhì)纖維化的過程。
不知腎友們是否記得,我曾說過尿α球蛋白超標(biāo)的患者,是所有腎病綜合征中最難治的患者(當(dāng)時(shí)沒說原因)。之所以難治,就是因?yàn)樗碇I小管的損傷。
一旦腎小管病變成為腎病的主力,腎病就開始向尿毒癥演變。
綜上:
腎小管會(huì)在尿毒癥進(jìn)程中受損,但它不是可憐楚楚的無辜者,而是導(dǎo)致腎病發(fā)展到尿毒癥的參與者、操縱者。
如果未來尿毒癥可以徹底逆轉(zhuǎn),非常大的概率是人們找到了治愈腎小管病變的方法。