剛從科研科得到的好消息還熱乎著：我們對「腎小管間質(zhì)纖維化」的科研攻關(guān)，取得重大成果！

　　小編跟蹤該項目時日已久，有成果了速速和大家分享一下。

　　大家可能對「纖維化」這個詞兒比較陌生，但說到硬化壞死、腎萎縮，可能會熟悉些，它們是相通的。

　　凡是腎臟病，不論是哪種類型，都會出現(xiàn)腎小管間質(zhì)纖維化，使腎臟喪失功能。也就是說，阻止腎小管間質(zhì)纖維化，是我們阻止腎炎發(fā)展為腎衰竭的重要一環(huán)。而現(xiàn)在，我們多年來在這方面的進展終于取得了突破，患者的福音來了！

　　這就給大家講講咋回事，大家趕緊搬小板凳準(zhǔn)備花生瓜子坐好。

　　保證聽懂，聽不懂你打我！

　　腎小管間質(zhì)纖維化是什么？

　　如果出現(xiàn)了以下4種現(xiàn)象，那就是發(fā)生了腎小管間質(zhì)纖維化：

　　1.細胞外基質(zhì)(ECM)在腎間質(zhì)的過度沉積

　　2.炎性細胞浸潤

　　3.腎間質(zhì)成纖維細胞大量增殖

　　4.腎單位的進行性丟失

　　其中，腎小管間質(zhì)纖維化的罪魁禍?zhǔn)?，就是細胞的分泌?mdash;—細胞外基質(zhì)。

　　細胞外基質(zhì)為何有如此危害？

　　第一種危害——壓縮腎小管

　　沒明白？不要緊，我就不信這世上還有我表達不出來的事兒！這里為了方便理解，我們來做個比喻：

　　腎臟是一座大樓，由一磚一瓦壘起來的，細胞就是壘成這座腎臟大樓的磚頭。每個房間都是一個腎小球。腎小管就是條條走廊，連接著各個房間與大樓的出口。

　　能想像嘛？想像不出來沒問題，先等下

　　…………

　　…………

　　催啥催，我給你們搞張圖。

　　…………

　　…………

　　喏：

　　什么？你問我磚頭在哪？一條條線就是小磚頭連成的墻，單磚太小了圈不出來。

　　注意，罪魁禍?zhǔn)讈砹?mdash;—磚頭上的細胞外基質(zhì)增多的時候，墻就會越來越厚，壓縮房間和走廊的空間。直到把房間和走廊的功能壓縮沒了，壞死了，這就是腎小管間質(zhì)纖維化。

　　講到這，大家對細胞外基質(zhì)和纖維化有所了解了。其實，細胞外基質(zhì)還干了件雪上加霜的事——腎萎縮。

　　第二種危害——腎萎縮

　　我們都知道腎病發(fā)展到腎衰竭時，腎臟會縮小，這也是細胞外基質(zhì)幕后操縱的。

　　細胞外基質(zhì)會操縱大樓里的一種磚頭，這種磚頭叫腎小管上皮細胞，它平時兢兢業(yè)業(yè)，做自己這個磚頭該做的工作。但是，當(dāng)細胞外基質(zhì)增多的時候，會把腎小管上皮細胞變成劣質(zhì)磚頭——成纖維細胞。

　　成纖維細胞又會分泌細胞外基質(zhì)，壓縮腎小管空間，這是前面講的第一種危害，這種劣質(zhì)磚頭的危害還算輕的。危害更大的是這種劣質(zhì)磚頭變成的更劣質(zhì)的磚頭——肌成纖維細胞。

　　怎么才能阻止腎小管間質(zhì)纖維化？

　　既然腎小管纖維化這么嚴重，又會萎縮，又會腎衰竭，那我們就需要阻止它。怎么阻止呢？就是阻止細胞外基質(zhì)增多。

　　前面提到，細胞外基質(zhì)，由兩種細胞產(chǎn)生——成纖維細胞和肌成纖維細胞。這兩種劣質(zhì)磚頭，是腎小管上皮細胞這種正常磚頭變成的。

　　好端端的正常磚頭，為何變成兩種劣質(zhì)磚頭去干壞事了呢？原來，是被細胞因子和NF－κB信號通路唆使、慫恿的。

　　而我們，正是找到了抑制慫恿者的藥物。

　　該藥物能抑制2種細胞因子：

　　1.轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)

　　2.結(jié)締組織生長因子(CTGF)

　　滅掉這倆就算完了？我大招還沒放呢！

　　它還能抑制「NF－κB信號通路」，讓肌成纖維細胞逆轉(zhuǎn)為腎小管上皮細胞。也就是把劣質(zhì)磚頭恢復(fù)為正常磚頭，讓它繼續(xù)發(fā)揮正常作用。

　　通過這三條途徑，我們終于用藥物達到了抗腎小管間質(zhì)纖維化的目的。