經(jīng)歷了過去一個多世紀，尤其近20年的深入研究，重癥急性胰腺炎（SAP）的診治取得了重要突破。在深入認識SAP發(fā)生發(fā)展機制的基礎上，現(xiàn)已形成重癥監(jiān)護、器官功能保護與替代、容量復蘇、序貫營養(yǎng)支持及壞死病灶外科處理的科學綜合治療體系。

　　1.什么是腸上皮化生？

　　胃黏膜腸上皮化生（簡稱腸化）是胃黏膜上皮及其腺體在病理情況下轉變?yōu)槟c黏膜上皮及腺體的現(xiàn)象，它主要分為4種類型：

　?。?）完全小腸型：組織形態(tài)學類似小腸黏膜上皮，可見具有明顯紋狀緣的吸收細胞、杯狀細胞和少數(shù)潘氏細胞，杯狀細胞含唾液酸黏液，但不含硫酸黏液，吸收細胞不含黏液。

　　（2）不完全小腸型：組織學上除見杯狀細胞、吸收細胞外，可見部分吸收細胞被柱狀黏液細胞所取代，無潘氏細胞存在。杯狀細胞含唾液酸黏液，但不含硫酸黏液，柱狀細胞僅含中性黏液。

　?。?）完全大腸型：可見具有明顯紋狀緣的吸收細胞，杯狀細胞和潘氏細胞。杯狀細胞含硫酸黏液，吸收細胞不含黏液。

　　（4）不完全大腸型：吸收細胞部分或全部被柱狀黏液細胞所取代，無潘氏細胞存在，杯狀細胞含硫酸黏液。

　　2.不同類型腸上皮化生與胃癌之間的關系

　　不完全大腸型腸化生主要存在于癌旁組織中，約占78.71%，因此其與腸型胃癌的發(fā)生有密切關系。而不完全小腸型腸化生主要存在于背景粘膜組織中，廣泛見于各種良性胃病，尤其多見于慢性胃炎，其為可逆性病變。但不完全小腸型腸化生也會隨著炎癥的發(fā)展而加重，并向不完全大腸型腸化生轉化。

　　3.腸上皮化生與HP

　　HP慢性感染在腸化生中起重要作用，被認為是Ⅰ類致癌因素，其發(fā)病機制可能為：（1）HP可引起黏膜炎癥的損傷,增加DNA損傷的機會；（2）HP感染區(qū)的炎癥,存在細胞過氧化損傷,破壞胃黏膜屏障誘發(fā)癌變；（3）HP本身也能產(chǎn)生多種酶類和毒素造成DNA損傷，抑癌基因失活和（或）癌基因突變致癌；（4）HP感染可引起胃酸分泌減少，有利于胃內(nèi)其他細菌生長，亞硝酸鹽類物質(zhì)增加而致癌。

　　因此，HP的根治指針對腸化的早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷具有重要的指導價值。但研究發(fā)現(xiàn)，HP根除僅有益于萎縮性胃炎而非腸化生患者，這說明預防性HP根除應在化生發(fā)生之前進行。

　　4.出現(xiàn)腸化生了應該怎么辦？

　　胃癌的發(fā)生一般要經(jīng)歷：正常胃黏膜→慢性淺表性胃炎→慢性萎縮性胃炎→不完全小腸型腸化→不完全大腸型腸化→異型增生→早期胃癌→進展期胃癌的過程，由此可見，從出現(xiàn)腸化發(fā)展到胃癌還需要很長一段時間。

　　當出現(xiàn)腸化時，應避免緊張，除了必要的藥物治療及定期復查之外，最重要的是注意飲食的調(diào)節(jié)，宜清淡飲食，盡量避免煙酒、過酸過辣、生冷油膩等刺激性食物對胃黏膜的刺激，從而減緩腸化的進展。