德國馬克斯普朗特研究所的一項研究顯示：

　　由于下丘腦的一些神經元回路出現異常，高脂飲食的孕婦產下的孩子更容易超重，長大以后也更容易罹患糖尿病等代謝性疾病。

　　既往研究表明，母親過于肥胖會提高孩子代謝性疾病的風險，但研究并沒有找出懷孕過程中母體營養(yǎng)過剩對后代影響的最關鍵階段，也沒找到這一現象背后的機制。為了更進一步探索這項課題，研究人員進行了小鼠動物實驗，將小鼠按孕期高脂飲食/正常飲食，哺乳期高脂/正常飲食，子代斷奶后高脂/正常飲食，子代斷奶8周后高脂/正常飲食，總共分為八個實驗組進行比較。

　　結果發(fā)現，與正常飲食組相比，高脂飲食組母鼠所產的雄性子代容易超重，更容易出現胰島素抵抗及糖尿量低下等2型糖尿病的先兆，且母代小鼠哺乳期是否高脂飲食是影響后代最為關鍵的因素，無論雄性還是雌性子代鼠都會受累。

　　根據這一發(fā)現，科研人員把機制方面的研究焦點集中在調節(jié)能量及糖代謝的下丘腦。

　　結果發(fā)現，雖然促黑色素細胞皮質素原（proopiomelanocortin，POMC）和食欲減退性刺鼠相關蛋白（agouti-relatedpeptide，AgRP）的表達、POMC神經元電生理屬性以及POMC轉錄后的處理并未受母代小鼠哺乳期高脂飲食影響，但是POMC和AgRP投射至下丘腦靶區(qū)域的形成卻被嚴重損傷。

　　廢除子代小鼠POMC神經元的胰島素作用則可以防止因母代小鼠高脂飲食而引起的POMC投射至下丘腦室旁核的改變、胰腺副交感神經支配以及胰島素分泌的損傷。

　　此外，下丘腦軸突纖維的密度在高脂飲食的母鼠體內較低，并且控制食欲的神經肽Y及POMC，也受到了損害，而其所調控的促甲狀腺素在高脂飲食母鼠后代體內的表達也非常低；同時，研究者還發(fā)現了胰島細胞釋放胰島素存在異常，進一步證明了高脂飲母鼠正是因為神經系統的異常，影響了子代糖代謝異常。

　　然而，我們需要注意的是，人類和小鼠存在發(fā)育方面存在差異。小鼠出生后下丘腦神經回路還在發(fā)育，而人出生前已經充分發(fā)育，因此，實驗中母鼠高脂飲食影響后代的最關鍵時間窗不能直接照搬到人身上。但這一結果及機制研究無疑會對人類的優(yōu)生優(yōu)育提供重要的參考價值。